第十五章

    骨质疏松——关于

    破骨细胞和成骨细胞

    与高血压的悄然而至一样，由骨质疏松症造成的骨质流失，一开始也是悄然无声，没有什么症状。往往都是要等到胳膊或椎骨或髋骨（胯骨）发生了骨折，人们才会意识到。斯密森学会自然历史博物馆里，展示着一具4000多年前的埃及女性骨骼，确切地显示出骨质疏松的证据——髋骨处有骨折。

    由于骨质疏松的主要风险因素是年龄，之所以在古代社会很少发生这种症状，是因为很少有人能活得那么久，差不多都在出现骨质疏松症状之前就死亡了。骨质疏松情况的急剧多见，是由于医学的进步、健康水平的提高使得越来越多的人能够活得更老、活得更久。2013年，据估计有1500万美国人患有骨质疏松症，每年骨折人数接近200万。住进护理院的老人，有四分之一都是因为骨折。花在治疗骨质疏松上面的费用也在逐年攀升，成为医疗费用增长的一个主要原因。

    比金钱更重要，我们还是要从人性的角度看看骨质疏松的代价。髋骨骨折后，五分之一的人会在一年之内死亡。比这更不幸的是，有更大比例髋骨骨折的老年人，从此就会常年卧床不起了（用海因里希·海涅的话来说，就是“床上的坟墓”）。另外再想象一下，摔断的胳膊、坍塌的脊椎、弯腰驼背的孤老婆子，这些字眼应该能让我们真正领会到骨质疏松的悲惨后果。

    在本书第六章讲维生素D的时候，我们讨论了佝偻病及其成人形式——软骨病。这两种症状的特点都是由于钙化不够骨头变软。佝偻病和软骨病，几乎都是由维生素D缺乏导致钙吸收不足造成的。而软骨病又特别不同，骨头看上去还能正常钙化，只是数量太少。严重的软骨病，稍微受压就会骨折，有时候打个喷嚏，也会导致骨折。这种疾病的病变机制，人们已经知道了很久，可是预防和治疗它的有效方法却一直没有定论。

    人们很容易以为，骨骼一旦形成了就会固化，就稳定不变了。事实上，骨骼是人体最活跃的组织之一，它在我们一生当中不断地在进行着重构。成骨细胞负责建造骨骼，破骨细胞负责破坏骨骼。理想状态下，这两者达到平衡。该平衡受到多种因素影响，包括睾酮、雌激素和甲状旁腺激素。失去平衡之后，比如绝经期雌激素分泌不足，破骨细胞占了上风，造成骨质流失，就可能发生骨折。

    在“第二次世界大战”以前，研究骨质疏松的人，往往容易把原因归结为饮食中缺钙。这种解释未免过于简单，在当时，就有人不同意这种看法。1941年5月31日那期的《美国医学会杂志》发表了一个新鲜观点。文章作者是麻省总医院的富勒·奥尔布赖特、派翠西·史密斯以及安娜·理查德森三位医生，文章的标题是《绝经后骨质疏松的临床表现》。

    奥尔布莱特医生及其同事，一开始就“想尽可能地排除掉膳食因素的影响”。因为她们知道，南非班图地区的人，虽然钙的摄入量还不及今天美国建议摄入量的十分之一，但骨质疏松症和髋骨骨折的发病率却非常之低。于是，她们把重点放在了这个事实上：女性骨质疏松要比男性常见，在摘除卵巢或绝经之后出现骨质疏松。那这是否意味着，雌激素的相对不足或完全缺失才是骨质疏松的主要根源呢？

    “第二次世界大战”之后的十年里，雌激素假说逐渐深入了美国医生的思想。骨质疏松，被认为是一种非常简单的、由雌激素缺乏所导致的疾病，并可简单地通过给绝经后妇女补充雌激素来加以预防。再加上我前面讲过的，很多美国医生都认为，采用雌激素替代疗法，不但可以缓解女性老年化方面的一些苦恼症状，预防骨质疏松，而且还能减少心脏病的发病率。于是就有了前面我所说的那个所谓的“女性保健计划”，也就有了那些与初衷相反的研究结果：雌激素替代疗法增加了心脏病、脑卒中、血栓和乳腺癌的风险。不过，在权衡风险和收益之后，现在仍建议那些骨质疏松高危人群接受雌激素治疗，但用药剂量要尽可能小，用药时间要尽可能短。

    诊断骨质疏松的依据是，通过双能X线骨密度吸收测定法（DXA）来测量骨密度（BMD）。美国国家骨质疏松基金会建议，65岁以上的女性都要测量骨密度，男性可以等到70岁再测。不过，如果已经发生了骨折、或有家族病史、或出现了一种或多种其他风险因子，则就要尽早做骨密度测定。其中最主要的风险因子有：吸烟（又一个戒烟的理由！）、酗酒以及用皮质类固醇治疗发炎性疾病。这些发炎性疾病包括类风湿性关节炎、慢性阻碍性肺炎和炎症性肠病。还有，我们的基因也很重要。人们长期以来就知道，非裔黑人比白人的骨头要结实。虽然白人和黑人都会随着年纪增长，而出现骨质流失，但黑人由于骨质疏松导致骨折的风险要低很多。实际上，白人女性髋骨骨折的风险是黑人男性的五倍。

    目前还没有什么好方法，既能预防又能治愈骨质疏松。话虽如此，我们还是有几件事可以做的。

    儿童时期、青年时期和成年早期，骨质生长最旺盛，在这些期间打下的骨骼基础，要承受我们的身体一辈子。骨质增长在20多岁达到顶峰。在这些期间，摄入足够而又不超量的维生素D和钙是最好的。还有，与保持其他方面的健康一样，锻炼身体对骨质疏松的作用也同样重要。弗雷德里克·德特尔及其同事们，在2013年发表了一项研究报告。他们研究了瑞士学龄儿童后发现，把瑞士学校的标准锻炼时间由每周60分钟增加到每周200分钟之后，孩子们的骨密度得到显著提高。研究开始的时候，这些孩子们的年龄为6~9岁，男孩女孩都有，一直跟踪研究了五年。

    虽然维生素D和钙能预防骨质疏松的这种说法还有待证实，但目前仍建议，70岁以上的男性和女性都要把维生素D的摄入量提高到800国际单位，相对年轻的成年人，建议每天600国际单位。建议所有50岁以上女性，钙的摄入量增加到每天1200毫克，无论钙的来源如何，当然最好是来自膳食。对于男性，可以等到70岁以后，再开始提高钙的摄入量。

    不过，正如我在前面第六章的15节和18节所指出的那样，不管是补钙还是补维生素D，如果过量就都会有风险。如果确实需要补充的话，对维生素D和钙的补充剂产品也要多加小心，肯定不是越多越好。更不能吸烟和酗酒。女性在绝经的时候，都要去看下医生，咨询一下是否需要使用雌激素替代疗法。对于有明显骨质疏松家族史或有其他风险因素的人来说，雌激素替代疗法或许是一种明智的选择。

    在第四章和第五章我们已经知道，如果不活动，肌肉就会萎缩，活动拉伸，肌肉就会生长。骨骼对活动的反应原理一样。骨骼的这种非凡特性，是由于成骨细胞的前体细胞与神经元细胞相同。就像神经元细胞一样，成骨细胞能伸出很长的突触，其作用就是感知由肌肉收缩和地球引力所带来的骨骼压力。

    创伤后骨质疏松症这个术语，首次出现在一百多年前的医学文献中。这种现象指的是，身体缺乏活动导致骨质流失。因伤肌肉麻痹或有小儿麻痹的人，就会出现骨质流失，同时肌肉萎缩。由于太空失重，宇航员的钙流失也肯定大于钙摄入。不管我们对太空失重和肌肉麻痹这些现象感到多么无法理解，我们身体骨骼对这两种情形的反应却是极其自然的。你钙摄入再多，如果没有压力，骨头也无法形成。因此也就不难理解，为什么钙补充剂不能预防由于缺少活动导致的骨质流失。但是，如果因缺少压力导致骨骼比正常纤弱的话，那么施加更大压力是否就可以让它变得粗壮呢？这个问题问得很有道理，这个问题的答案看上去也很有道理。我们的希望也在这里，希望某种形式的活动锻炼，可以预防乃至逆转骨质疏松症。

    有一个简单办法，可以用来评估锻炼身体对于骨密度的作用，那就是拿运动员和非运动员做个比较。瑞典隆德大学的两位医生博·尼尔森和尼尔斯·韦斯特林，就首次进行了这样一个比较研究，这成为后来类似研究的参考模板。他们的研究对象，包括64名运动员和39名健康男性，后者作为对照组。每个研究对象，都测量股骨密度。运动员中有举重运动员、赛跑运动员、足球运动员和游泳运动员，其中有9人曾代表瑞典参加过国际比赛。对照组，又分为经常运动的和不经常运动的两组。

    尼尔森和韦斯特林的研究结果无疑支持锻炼可以增加骨密度这种观点。从整体上看，国际级运动员的骨密度是不运动的对照组的一倍半多。不过，这项研究的一个更重要结果还在于“非运动员健康男性”的锻炼效果。研究发现，经常锻炼的普通男性骨密度要比不锻炼的人高21%，而且仅比那些参加国际比赛的顶级运动员低18%。实际上，经常锻炼的普通人与国际级赛跑、足球和游泳运动员的骨密度在统计学上并不存在明显差别。

    尼尔森和韦斯特林于1971年发表了他们的研究结果报告。在当时，我信心十足地认为，锻炼身体可以预防甚至扭转骨质疏松的这个假说，在十年之内就会得到证实。哎，可是40多年过去了，这个问题还没有得到令人满意的结论。很多研究确实表明，骨密度可以通过锻炼来提高，但骨密度仅仅是一个替代性指标，我们真正想要知道的是骨折发生率是否降低了。2013年，德国埃朗根大学医学物理学研究所的沃尔夫冈·克姆勒教授及其同事们，在总结评估了过去30年里的多个研究结论之后，已经接近于给出一个确切的答案了。锻炼确实能够明显减少各种骨折的发生，尤其是椎骨骨折。

    还没有绝对证据说明，锻炼可以减少髋骨骨折。眼下我不想去理会这事。就假定锻炼身体是件好事，我来说说，我们应该选择哪种锻炼方式。实际上，我在前面第四、第五两章所讲的有氧锻炼和无氧锻炼都适用。这里我要强调一下力量锻炼。力量锻炼的强度要适中，一开始就要在正规的指导下锻炼。在力量锻炼中，不要去效仿那些举重运动员在比赛中咬紧牙关用尽全力去举起重量，就像你进行有氧锻炼也不要去学那些自虐狂一般的超级马拉松运动员一样。不过，有氧和无氧两种运动，你都要定期做。对那些自制力强的人，每周7天有氧锻炼，隔1天力量锻炼。对那些自制力不太强的人，每周也要至少两次锻炼，有氧和力量。

    如果你打算开始并坚持体育锻炼来增强骨密度、减少骨质疏松可能导致的骨折，那么关键的一点就是，你要选择好一种你喜欢并能坚持下去很多年的锻炼方式。从常说的所谓“高强度举重锻炼”的角度来看，爬山、大运动量舞蹈以及网球等这些方式，与跑步和高强度有氧等更正式的方式同样有益。还可以再简单一点，只要有机会，你就别做电梯，去爬爬楼梯，也同样对身体有益处。不过还要再说一遍，锻炼时仍然要遵守在第五章中所讲的强度和时长原则（过度锻炼对膝关节有损伤）。最后说一句，关于身体平衡。力量锻炼和有氧锻炼可以改善身体的平衡能力。但是随着年龄增长，采取一些更正式的锻炼方法才是上策。我前面曾经建议过使用平衡板。实际上，打太极拳和练瑜伽也都有助于锻炼平衡能力。

    既然锻炼对骨骼有好处，那么是否锻炼得越多，骨质疏松的风险就越低呢？不是的！虽然这种说法听起来有点像弯弯绕，但却很有意思。人类的进化，似乎在很久以前，就给女性身体植入了相应的措施，世道艰难时期，就不让她们怀孕。一百万年前，还没有失业率或贫困线等说法，大自然就用身体脂肪成分所占比例来作为世道是否艰难的晴雨表。当女性身体脂肪比例下降到某个水平就不怀孕、不排卵、不来月经。

    很多女性可能会觉得，不来月经是好事儿啊。不幸的是，脂肪过低就等同于内分泌学上的过早绝经。而反过来，过早绝经又会加速骨质流失。如果锻炼能够增加骨密度，而身体脂肪的过度减少也间接降低骨密度，那么合适的平衡点又在哪里呢？一个女性如何才能知道她是否已经到达了极限呢？这些问题的答案还不十分清楚。也许最好的观测指标就是月经是否规律或者有没有绝经。经常锻炼的节食女性永远不会达到那个极限。不过另一方面，据说美国西海岸某大学的女子越野长跑队员们都已绝经十年了。还有，关于各种饮食失调包括厌食症也能导致骨质流失的文献记载也有很多。所有女性，都应该在高水平的体育训练或想拥有时装模特那种苗条身材与伤害自己身体骨骼之间做到平衡。关于我们身体骨骼，我想借用一下“布鲁明·戴尔法则”，但要把它改动一下，变成：钱越多越好，但人太瘦不行。（译者注：这个法则的原话是，钱越多越好，人越瘦越美。）

    我在这里用了“我们”的字眼，是因为有些证据表明，男性也会有类似的脂肪偏低导致的骨质流失现象。

    在过去多年里，人们尝试了多种化学手段来治疗肥胖，但都没有什么结果。但今天人们发现，有那么几种药物对预防骨折会多多少少有那么一点效果。但跟很多药物一样，它们都有严重的副作用，需要严格评估治疗风险与获益。举个例子，比如二膦酸盐类药物，很多美国人熟悉的是“骨维壮”。

    “骨维壮”于2003年被首次批准，并在著名演员莎莉·菲尔德的宣传下得以迅速普及。莎莉曾是两届“奥斯卡奖”得主，自称“绝经并患有骨质疏松”。她在电视报纸等媒体上，为“骨维壮”做广告代言。“骨维壮”的生产商声称，“服用‘骨维壮’一年之后，十分之九的女性都治好了骨质疏松。”从2005~2009年，“骨维壮”及同类药物的处方量达到了1.5亿个。然而，从2010年开始，FDA强制要求药厂发布广告，并登载以下更正声明：“重要修正：没有证据表明‘骨维壮’治好了十分之九女性的骨质疏松。‘骨维壮’也不能治愈绝经后骨质疏松症……‘骨维壮’的功效还有待观察。”

    在早些时候，FDA已经发出过警告，使用“骨维壮”会出现严重的骨痛、关节痛以及肌肉痛，有时甚至会使人完全失去能力。FDA的监管措施和警告再加上越来越多大众认识到，二膦酸盐类药物具有令颌骨骨折和股骨骨折恶化的两种罕见后果，因此也就不奇怪，在2008~2011年期间，“骨维壮”的销量下降了75%。不过，现在人们的一致意见是，二膦酸盐类药物在高危髋骨骨折人群的治疗上仍有一定作用。除了“骨维壮”，这类的药物还有：唑来膦酸盐、阿伦膦酸盐和利塞膦酸盐。

    2010年，FDA批准了“普罗利亚”（地诺塞麦），这是另一种药物，它可以代替“骨维壮”。跟“骨维壮”一样，这个药物的广告代言人也是一位女演员，叫布莱思·丹纳。布莱思的广告用语是，“我和我的医生，都选择普罗利亚”，并且建议“想用‘普罗利亚’的话，就去找你的医生吧”。“普罗利亚”通过调节成骨细胞与破骨细胞之间的平衡来发挥作用，但它的作用机制与二膦酸盐类药物有些不同。遗憾的是，“普罗利亚”也有多种潜在副作用，包括抑制免疫系统而可能引起致命感染。而且与“骨维壮”一样，“普罗利亚”也会使颌骨骨折和股骨骨折恶化。不过，因为二膦酸盐类药物的名声已经不好，再加上人们对新鲜事物的好奇，可以预见，到2015年，“普洛利亚”的销量将达到40亿美元。至于“普罗利亚”及其后来者们的功效，与“骨维壮”相比到底有哪些优点，我们还要拭目以待。

    与我们前面讨论过的疼痛、痴呆症、癌症以及心血管疾病一样，骨质疏松也是一种老年常见症状，年纪越大，发病率越高。所有这些症状，目前我们都无法做到彻底预防，但我们能够减少它们发病的可能性。对骨质疏松来说，大家都很熟悉的简单的预防方法包括：充足的营养、尤其是饮食中的维生素D和钙、合理的体重、少量饮酒或戒酒、不吸烟、各种体育锻炼，尤其是针对骨骼的锻炼。

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