血压和血压测量
所谓血压是指血液在血管内流动时对血管壁所产生的压力。血压分为动脉压和静脉压，我们所说的血压是指动脉压。动脉压又分收缩压与舒张压。当心脏收缩时，血液流入大动脉，冲击动脉管壁。这时的动脉压力最高，称为收缩压；当心脏舒张时，动脉内压力最低，称为舒张压。收缩压与舒张压之间的差值，称为脉压。脉压平均为20～40毫米汞柱（4～5.3千帕）。在不同的生理情况下，如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间，血压数值常有一定的波动，一般是前者的血压比较低。血压冠心病、肾动脉病变、高血压性心脏病与脑出血的发生成正比。
平时用含有水银柱血压计来测量血压，现在还有可直接读数的电子血压计。测量前应先检查血压计有无破损。首先，水银柱血压计的水银必须足量，刻度管内的水银凸面应正好在刻度“0”处，标尺必须垂直，还要观察水银是否溢出。若使用电子血压计，指针起点应在“0”处，还要检查电源是否充足等。一般不推荐使用手腕式或指套式电子血压计。
测量时多以轻松的坐姿为宜，被测的上臂应裸露，手掌向上平伸，肘部与心脏水平，也可躺着测量血压。
首先在椅子上做1～2次深呼吸，使情绪安定，再将袖带缠绕于右上臂，气囊中间部位正好压住肱动脉，气囊下缘应在肘弯上2.5厘米。此时袖带的紧度约可伸入1～2指。
其次将空气充入袖带，压迫动脉使血流停止。从感觉脉搏消失起，再继续加压使水银柱上升30毫米汞柱。
将听诊器置于袖带下肘窝处肱动脉上。一面聆听脉搏，一面将袖带的压力放松，放松袖带压力的速率，约每秒钟2～3毫米汞柱。
当听诊器中开始听到血液流动的声音，此时血压计上的数值就是“收缩压”。
继续放出袖带内的空气，听诊器中听到的声音会渐渐微弱，最后完全消失，此时血压计上所记录的数值，就是“舒张压”。
测量结束后，应注意将测定的日期、时间、室温、受测体位、部位和收缩压值、舒张压值一并记录下来。
这种测量血压的方法称为血压间接测量法。
上述是坐姿测量血压，但有些特殊情况；需坐姿和卧姿都必须测量，如：
（1）服用降低血压药物的人。
（2）容易眩晕，或起立时有头晕等症状的人。
（3）高龄者。
有这些状况的人，多半植物神经功能失调，而无法维持正常血压。所以，应将坐时所量的血压和躺时所量的血压比较看看，是否有差距，这一点相当重要。
测量血压的偏差与注意
测量血压有时会有误差。其原因表现为以下几个方面：
测量血压缺乏耐心正确的方法是测压前至少应让患者休息30分钟，然后测血压。第1次测完后，应静息2分钟，在同一臂应再复测血压。如此反复3次，才能确定可供临床参考的血压值。不可一面测血压，一面讲话。
偏离听诊点太远许多测压者绑好血压袖带后，并不是仔细触摸肱动脉最强的搏动点，然后再放听诊器头，而是估计听诊位置。这样听出的数值可能也有误差。
袖带减压过快按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后，再加压30毫米汞柱（4.0千帕）。然后缓慢放气减压，使水银柱徐徐下降。读数应精确到2毫米汞柱（0.3千帕）。如果放气减压速度太快，使水银柱迅速下降，则判断误差至少也有6～8毫米汞柱（0.8～1.1千帕）。
血压计未定期校准这便出现所测血压与实际血压出现误差。
在自家中测量血压时应注意：
（1）避免在紧张或兴奋的状态下测量。
（2）测量前半小时避免进食、饮酒或沐浴、吸烟。
（3）事前要排尿和排便。
（4）室内温度应保持在25℃左右，避免过冷过热。
（5）应在安静、温度适当的环境中休息5～10分钟，刚运动后不宜测量。
在（1）项中由于精神上过度紧张或焦虑，会使血压上升，要等情绪稳定后再测量。如此准备就绪后，即可开始测量。
血压标准与高血压
高血压是指在没有接受抗高血压药物治疗的情况下，收缩压（SBP）≥18.7千帕（140毫米汞柱）和（或）舒张压（DBP）≥12.0千帕（90毫米汞柱），它是一种动脉收缩压和（或）舒张压升高的临床综合征。高血压有两种情况：一种是由某些已知的疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等引起的，继发的血压升高，临床上称为继发性高血压。这类高血压病人不占多数。目前，血压升高的原因尚未弄清，临床上称为原发性高血压。平时我们所说的高血压病均指原发性高血压病。
高血压的诱发因素
目前，对原发性高血压的病因尚不完全清楚。多数人认为，高血压是遗传与环境因素长期相互作用的结果。大量流行病学研究表明，除遗传因素外，超重、高盐摄入、饮酒、缺乏运动及社会心理应激等是原发性高血压重要的易患因素。
遗传因素
人群调查和家系研究表明，高血压病具有明显的家族发病倾向。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2~3倍，本病患者的亲生子女与收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。国外则发现严重高血压者的同胞中年以后发生高血压的机会比一般人高8倍。
高血压有明显的家庭聚集性，在高血压的发病中遗传因素比环境因素更重要。Richard等通过对家庭成员之间的血压分析，认为父母和子女血压有明显的联系，但夫妻之间血压没有相关性，因此认为遗传最可能解释血压的家庭聚集性。Fossali等也发现：父-子、母-子、母-女之间收缩压和舒张压明显相关。国内外学者研究表明：高血压的遗传度约为60％~86％之间，说明遗传因素在高血压的发生中起了重要的作用。
有共同血缘关系的亲属之间不论收缩压还是舒张压的相关系数都明显高于无血缘关系的配偶，从而证明高血压病的家族发病倾向及亲属间的血压相关关系主要不是由于家庭成员共同的生活环境，而是由于遗传因素的作用。
超重
超重或肥胖是原发性高血压独立的危险因素。无论是工业发达国家还是发展中国家，无论高血压人群还是血压正常人群，也无论成年人还是青少年，动脉血压与其相对体重存在明显的关系。中国医学科学院对我国10组人群的对比研究结果表明，在影响高血压患病率的诸因素中，体重是最为稳定的危险因素。肥胖者高血压患病率是非肥胖者的2.6倍。
与高血压的关系而言，单纯体重并不能反映超重肥胖的程度。因为对高血压和心血管病有害的肥胖因素主要是体内脂肪占体重的比例过高。近年来，国际上常用体重指数（bodymassindex，BMI）衡量个体体重的肥胖程度。它的计算公式是：个体体重（kg）除以身高（m）的平方，即体重指数（BMI）=体重（kg）／［身高（m）］2。体重指数越大，超重肥胖程度越高。但什么是理想的体重指数？体重指数大于多少就称超重？至今尚无统一标准。目前，国外有以BMI≥25为超重、≥27或30为肥胖标准的。根据1991年全国高血压抽样调查结果，我国成人体重指数均值为21.5，其中分布在19.0~22.9的，男性占56.9％，女性占51.4；＞25者，男性占10.2％，女性占14.0％；从性别分布看，除海南省外女性普遍高于男性（0.1~0.7）；从地区分布看，北方高于南方，城市高于农村。调查结果显示，我国男性人群体重指数低于一般经济发达国家，特别是南方人群属低体重指数型，但也存在着对人群健康可能出现的日益增长的危害。除体重指数常用来反映超重肥胖程度外，近年来的研究表明，腹部脂肪堆积而致的向心性肥胖更能反映脂质代谢紊乱、糖耐量异常（胰岛素抵抗）及动脉粥样硬化的危险程度。因此，另一用来衡量向心性肥胖的常用指标是腰（或腹）围与臀围比（Waist／hipratio，WHR）。腰／臀围比愈大，反映向心性肥胖程度愈重。常以男性WHR＞0.95，女性＞0.85为肥胖标准。
钠盐
盐与高血压的联系早就引起人们注意。从人群流行病学研究结果看，在极高钠摄入与极低钠摄入人群，平均每日钠摄入量与高血压发生率相关，即低钠低血压，高钠高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，所谓“南甜北咸”。多次流行病学调查表明，北方地区高血压患病率高于南方。
除钠盐以外，膳食中的其他物质与动脉血压及高血压的关系也颇受关注。Intersalt和Cardiac等一些研究发现，血压和饮食钾摄入量间存在负相关，与尿钠／钾比呈正相关关系。Intersalt研究注意到原钾排泄增加60毫摩尔／天，收缩压下降2.7毫米汞柱。血压与尿钠／钾比的关系较单独任何一种电解质的关系更为密切。在非洲游牧部落，那些生活在乡村环境的居民，尿中钠／钾比值为1.9，其平均血压较低（129／78毫米汞柱），而移居城市的居民尿钠／钾比值为3.4，他们的血压也较高（140／80毫米汞柱）。一些研究证明了钾对血压有独立于钠及其他因素的作用。
酒精
大量饮酒和高血压的关系已在数个横断面和前瞻性观察研究中得到证实。1990年报道的一组美国白人和日本人的酒精摄入和血压关系的比较结果表明，在控制年龄、体重指数、吸烟、心率、血尿酸及尿钠／钾比值等因素后，酒精量与血压存在正相关，且饮酒与高血压患病率也相关，证明酒精是高血压的一个独立危险因素。我国成人男性饮酒率平均在35.11％，北京、黑龙江地区高达45.0％。在我国10组人群及北京、广州的对比研究均发现，酒精与血压水平及高血压患病率的正相关，回归分析表明，酒精饮入量每天增加10克，高血压发病率的相对危险性增加12％~14％。MacMchon于1986年综合分析了1977年以来的30篇研究论文，结果显示，每天平均饮酒精30~40克者，与不饮酒者相比收缩压高3~4毫米汞柱，舒张压高1~2毫米汞柱，高血压患病率高50％；如每天饮酒精50~60克，则收缩压比不饮酒者高5~6毫米汞柱、舒张压高2~4毫米汞柱；每天平均饮酒精60~70克者，高血压患病率比不饮酒者高100％。
缺乏运动
体力活动或运动与高血压等心血管疾病的关系密切。缺乏运动是导致身体肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、患高血压和心脏疾病的重要因素。研究表明，久坐少运动和身体欠佳的正常血压个体比更加活跃的和健康的同龄对照组发生高血压的危险性增加20％~50％。对年龄、性别、体重指数和工作场所进行校正后，血压与休闲时间坚持需氧体育活动的负相关关系仍然存在。有学者对一组老年高血压患者和血压正常对照组近20年的回顾性调查表明，高血压组平日总的体力活动量明显偏少、缺乏体育活动和其他健身运动。
社会心理因素
社会因素包括社会结构、政治地位、经济条件、职业分工和各种社会生活事件等。心理因素包括各种不良的心理应激如经常性情绪紧张和各种负荷的精神状态（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等），以及某些性格特征等。社会因素与心理因素常联系在一起对血压和高血压的发生产生作用。
社会因素如不同的社会结构、不等的政治经济地位和不同职业对血压的影响，使高血压患病率不同。发达国家中经济收入、文化水平和社会地位低的人群，其高血压患病率往往高于经济、文化和社会地位较高的阶层。根据70年代美国底特律以居住区划分进行一项调查报告显示，经济贫困、家庭不稳定、居住拥挤和犯罪频率高的居住区（所谓“高应激区”）高血压患病率高于“低应激区”。来源于遗传背景相同的人如生活于不同档次的文化背景下，高血压患病率不同。在一些生活比较隔绝的原始民族（包括我国山区彝族），当移居到比较开化和发达地区后其高血压患病率及人群血压水平也随之升高。
心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。反应的大小和持续时间取决于刺激的性质和个体反应性。高血压患者反应强度和持续时间比血压正常者大和长。研究发现，考试引起的精神紧张可使少年儿童的收缩压、舒张压显著升高。对血压正常的一组青年自愿者进行20分钟的连续心运算的应激试验，结果其平均收缩血压和舒张压分别升高14毫米汞柱和8毫米汞柱。研究证明，经常性的情绪紧张和各种负担应激，使大脑皮层及血管运动中枢兴奋性增高、儿茶酚胺释放过多，导致血压增高，并通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进钠潴留。
性格特征与高血压的发病有关。原发性高血压病人具有一定的性格特征，其中焦虑性情绪反应和心理的压抑，即冲动敌意是高血压发病的重要心理原因。具有敌意或愤怒压抑的人遇到挑衅时，容易引起过强的心血管反应，血压升高，敌意和愤怒被压抑的人对应激物的神经内分泌或血流动力学反应的水平比敌意低的人要高，这种交叉神经介入的反应可能会增加血管内壁损伤和连续的动脉粥样硬化物质的累积。观察发现，暴露于竞争情况下A型性格较B型性格的血压和血浆肾素活性有较明显的升高，特别同时有烦恼者；精神应激试验也证明A型性格的血压和儿茶酚胺等对应激呈现高反应性。另有观察发现，经常处于压抑或生气状态的人血液中的去甲肾上腺素水平比正常人高出30％以上。这些均成为高血压重要的易患因素。
高血压发病机制
遗传学说
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠（SHR）。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
肾源学说
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素（ATⅡ）可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
精神神经学说
血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法（精神性应激）可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下（神经紧张性应激）也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：①心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩；②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留；③颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置（reset）”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGl2）、内皮源性舒张因子（NO）等；后者包括内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。
胰岛素抵抗
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulinresistance）现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的再吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
高血压的“膜学说”
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：
1.增加外周阻力（血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加）；2.使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平；3.影响交感神经活动和介质的传递；4.促进心血管细胞增生、肥大；5.血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。
其他流行病学调查提示
以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质（如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素）、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。
高血压的中医认识
初期仅为全身细小动脉痉挛，无明显病理形态改变。长期的血压升高，使全身细小动脉发生硬化，内膜下透明样变，管壁增厚，小动脉壁弹力纤维增生，中层肥厚变硬，管腔狭窄，以肾细小动脉病变最显著。在中等及大动脉内可出现内膜脂质沉积，形成粥样斑块、血栓。这种病理改变多发生于冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉，从而引起心、脑、肾等重要脏器的损害与功能失调。
急进性高血压病，又称恶性高血压病，在肾脏等多个器官的细小动脉壁有纤维素样坏死，平滑肌纤维断裂，血浆及红细胞渗出到动脉壁中，终至使管腔狭窄到堵塞，以致进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化。
高血压病属祖国医学眩晕、头痛、肝风等范畴，祖国医学认为发生高血压病的主要原因有情志失调、饮食不节、劳欲过度及内伤虚损等因素有关，现分述如下：
（1）精神因素由于情志不畅，精神紧张，使肝气不舒，郁而化热，耗伤肝阴，肝阳上亢，而致血压升高。
（2）饮食因素恣食肥甘厚味，或过量嗜酒，损伤脾胃，脾失健运，湿浊内生，化痰化火，痰浊上扰，阻塞脉络，发为本病。
（3）劳欲虚损因素劳欲过度，耗伤气阴，或年老肾亏，阴精不足，水不涵木，阴虚阳亢，内风窜动，乃发本病。
妇女高血压病还与冲任二脉有关。冲脉主血海，任脉主一身之阴，倘若冲任失调，亦可导致阴虚阳亢或阴阳两虚之病理现象。
总之，中医认为高血压病的病因可归纳为以下5个方面：
（1）先天禀赋异常；
（2）七情失调；
（3）饮食失节；
（4）内伤虚损；
（5）气血阴阳的失调。病位主要在心、肝、肾三脏，妇女则还与冲任失调有密切的关系。高血压病的基本病机为脏腑经络气血阴阳失调。
高血压的症状
血压升高时容易出现的症状有头痛、头昏、睡眠不好、易疲倦、乏力、烦闷、心慌、耳鸣等。尤其是头痛比较常见，一般发生在前额头或枕后部，呈搏动性疼痛。上述症状在患高血压病早期多与高级神经（大脑皮层）功能失调有关。患高血压病晚期的症状则多与心、脑、肾的功能障碍有关。由于小动脉长期痉挛、外周阻力增加，使心脏的负担加重，可引起心力衰竭，表现为心悸、气短、胸闷、下肢及面部浮肿；也可有心房纤颤及心跳不齐等心律失常。小动脉长期痉挛还可引起肾缺血，肾缺血时又可加重小动脉痉挛，使血压呈持续性升高，肾小动脉可硬化。病人轻则出现少量蛋白尿和红、白细胞，重则出现肾功能减退，甚至发生尿毒症。脑动脉也可因持续地血压升高而引起脑血管痉挛，长期痉挛缺血可导致脑动脉硬化，如果血压持续地很高，则可引起脑出血或脑血栓形成（即中风）。病人可有突然偏瘫、失明、失语等症状。
值得提出的是，血压升高时症状的轻重与血压升高的程度并不完全平行。如有的人长期血压很高，但是没有症状；而有些人虽然血压轻度升高，症状却很明显。这与每个人对血压升高的耐受力不同有关。据统计，约有1/3的高血压病人并没有自觉症状，仅在进行体格检查时才发现。
高血压的预防
高血压病的一级预防
高血压病的一级预防就是对尚未发生高血压的个体或人群所采取的一些预防措施，预防或延缓高血压病的发生，其方法有以下几个方面：
（1）限盐食盐与高血压之间的关系已为医学研究所证实。高钠可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌细胞肿胀，管腔变细，血管阻力增加，同时使血容量增加，加重心脏和肾脏负担，从而使血压增高。所以，应限制钠盐的摄入量。每人每天食盐的摄入量应限制在6克以下。
（2）补钾补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应，并且有稳定和改善压力感受器的功能，故应注意补钾。我国传统的烹调方法，常使钾随之丢失，所以，提倡多食新鲜蔬菜、水果。
（3）增加优质蛋白质优质蛋白质一般指动物蛋白质和豆类蛋白质。研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。我国人群蛋白质摄入量基本上接近正常，但质量不好，主要是必需氨基酸含量较低，所以，应增加膳食中的优质蛋白质。
（4）维持食物中钙、镁的充分摄入钙和镁与血压的关系是10多年来人们研究的重点，多数研究报告认为，膳食中钙、镁不足可使血压升高。
（5）维持理想体重肥胖通过高胰岛素血症，可致钠水潴留，引起高血压；而控制主食谷类的进食量，增加活动量，使体重减轻后，可使胰岛素水平和去甲肾上腺素水平下降，进而使血压下降。据临床观察，体重每减少1kg可使血压下降0.2/0.1千帕（1.6~1.1毫米汞柱）。
（6）戒烟限酒吸烟对人体的危害甚多，尤其是可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机制，导致血压增高。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，具有高血压危险因素的人更应戒酒。
（7）心理平衡保持乐观豁达，控制情绪波动，避免愁、烦。躁、怒等精神刺激因素，这也是保证血压稳定的重要因素。此外，高血压病人还应该安排一些有益于身心健康，消除紧张因素、宁心怡神、保持血压稳定的活动，如种花草、养鸟养鱼、听音乐、学书法、绘画、钓鱼等。
（8）适当运动经常参加耗氧多的体育运动可使血压下降。散步、慢跑、太极拳、八段锦、保健操、气功、快步走、门球、迪斯科、上下楼梯、踏阻力自行车等都是高血压病人较适宜的体育运动。游泳能降低血管平滑肌的敏感性，对防治高血压病也有一定的帮助。每个人应该根据自己的年龄、体质、病情等选择适宜的运动方法，不宜选择运动量过大、身体摆动幅度过大及运动频率过高的运动项目。运动强度须因人而异，一般应以每分钟心率不超过180减去平时心率、并且无不适感为宜。运动频率可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等定，一般应每周锻炼3~5次，每次持续20~60分钟即可。
高血压病的二级预防
高血压病的二级预防是指对已发生高血压的患者采取措施，预防高血压病情进一步发展和并发症的发生。其具体措施是：
1.进行系统正规的抗高血压治疗，通过降压治疗使血压降至正常范围内。
2.合理用药，保护靶器官免受损害。
3.降压的同时要兼顾其他危险因素的治疗。
临床试验证明，改善生活方式和长期有效实施降压治疗是高血压患者控制血压并通向健康长寿之路的唯一途径。
高血压病的后果
高血压病按病程的进展情况分为缓进型和急进型两类。绝大部分病人患的是缓进型高血压病，病程进展很慢。根据医生们的长期观察和研究认为，只要生活上注意并坚持服药治疗，一般高血压病人的寿命与正常人相差不多。但是，如不进行早期防治，则血压会逐步升高，长期血压升高，周围血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的负担，久之左心室增厚扩大，发展成高血压性心脏病，会发生心力衰竭。长期高血压还使动脉内膜面容易发生破损，血流中的血脂（胆固醇、甘油三酯等）可从动脉内膜面的破损处沉积于内膜下，引起一系列的病理变化而导致动脉粥样硬化。如果心脏冠状动脉发生了粥样硬化，就叫冠心病。得了冠心病，轻则出现心绞痛，严重时由于某一支冠状动脉突然堵塞，就会使它所供应血液的那块心肌发生缺血性坏死，即急性心肌梗塞。供应脑部血液的脑动脉由于粥样硬化而发生堵塞，就会引起脑卒中，俗称“中风”；其中因血压骤升而引起脑血管破裂的，称作脑溢血（或脑出血），是一种十分严重的疾病，而且在我国没有经过有效治疗的高血压病人中是很常见的。肾动脉的变化在我国的高血压病人中是较轻的，只有少数人由于肾动脉硬化使血液中的一些有毒物质长期排泄不出去，发生尿毒症。
由此可见，高血压病对人体健康的危害是很大的，而且血压水平越高，它的危害性越大。所以即使患有轻度高血压病，也需要积极治疗。
急进性高血压病是比较罕见的，只占高血压病人的1％以下。它的发病机理还不太清楚。它的特点是多见于青年、中年人，表现为血压突然升高很明显，收缩压大都在200毫米汞柱以上，舒张压多在130毫米汞柱以上，上述的心、脑、肾的并发症短期内就可发生。治疗也比较困难，所以也称作恶性高血压。
高血压与冠心病
高血压和冠心病，均是严重危害人民健康的常见病、多发病。这两者密切相关，易合并存在。据统计，在冠心病患者中。约60％~70％有高血压，而高血压患者发生冠心病的是无高血压患者的4倍左右。冠心病有许多发病危险因素，而高血压是冠心病主要的危险因素之一。我国的研究表明，收缩压每增高10毫米汞柱（1.33千帕），9年患心肌梗死或冠心病猝死的危险增加28％，而舒张压每增加5毫米汞柱（0.67千帕），则此种危险增加24％。
高血压是全身小动脉的病变，早期血管痉挛，以后小动脉硬化，各脏器发生相应的病理变化。冠心病的全称应该是冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉粥样硬化主要发生在身体的大、中型动脉，如主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉等。主要的病理变化是动脉内膜因脂质浸润沉积，局部形成粥样或纤维粥样斑块，可造成管腔狭窄，严重时可引起血管管腔堵塞或血栓形成，该血管所供血的器官和组织发生严重的缺血甚至坏死。冠状动脉的供血不足，心肌就会缺血、坏死，发生心绞痛、心肌梗死，甚至猝死。那么高血压为什么是冠心病发病的危险因素呢？当血压升高时，血管壁，主要是血管内膜、内皮细胞容易受损伤，使血脂（如低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）易侵入动脉管壁，高血压时血管壁的功能与代谢也发生变化，血压高又易使血管伸张，刺激平滑肌细胞及胶原、弹力纤维增生，这样促使动脉粥样斑块的形成及发展。而广泛动脉粥样硬化病变，又易导致老年性高血压，当肾动脉粥样硬化性狭窄时，也可以发生高血压或使原来的高血压病加重。因此，动脉粥样硬化与高血压互为因果，关系密切。所以对冠心病进行预防、治疗同时，必须防治高血压病。
高血压与肾病
单纯收缩期高血压是一个明显的心血管危险因素，同时也与肾功能进行性恶化有关。高血压肾小动脉硬化，在年轻高血压患者即可开始，到六七十岁发展成终末肾病的，占全部终末肾病的26％。肾硬化是导致老年人肾功能衰竭的主要原因，而高血压又是肾硬化的主要致病原因和促进因素。
高血压性肾病的临床表现：
（1）高血压家族史；
（2）长期严重高血压；
（3）伴有高血压眼底病变；
（4）高血压出现在蛋白尿之前，24小时尿蛋白一般约2克以下，尿中有形成分少，有肾小管功能损害；（5）无原发性及其他继发性肾脏病证据；（6）肾脏活检可见肾小球动脉硬化的特征改变。
在老年期出现的高血压，要慎重地鉴别诊断。我们曾遇到长期诊断为高血压病的病人，实际上是慢性肾炎、肾动脉粥样硬化引起的狭窄，以及嗜铬细胞瘤等病所致的血压增高。
近年来，由于治疗方法的进步。高血压患者心、脑血管并发症的病死率和病残率明显下降，但高血压性肾脏疾病所致病死率，并没有明显改善。目前，对高血压病的治疗，已从着眼于控制血压这样一个狭隘观念，扩展到对高血压作用的靶器官进行保护。
高血压的并发症
高血压的本质是血管平滑肌和成纤维细胞的增生和肥大，其结果造成血管壁增厚和弹力降低，使血液循环发生障碍，引起血管和器官的缺血和缺氧，从而导致动脉病变和脏器的损害。常见被损伤的血管和脏器有心脏、脑、肾脏、眼底和大小动脉。在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病并心力衰竭，再者是肾功能衰竭，较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。
急性脑血管病
急性脑血管病，民间俗称卒中或中风，是高血压病最常见的并发症。中风患者有高血压病史者占76.5％，高血压患者中风发生率比正常血压者高6倍。中风发生与高血压的程度、持续时间长短、年龄和高血压的类型有着密切的关系。血压越高，中风发生率也越高。
中风临床可分两大类：
（1）缺血性中风，其中有动脉粥样硬化血栓形成、腔隙性梗死、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。
（2）出血性中风，有脑出血和蛛网膜下腔出血。大部分中风仅涉及一侧脑半球而影响对侧身体的活动，约15％可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反射迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。
高血压性心脏病并心力衰竭
作为靶器官之一的心脏与高血压有着密切关系，血压长期而持续的升高，病变常常累及心脏，使心脏的结构和功能发生异常变化。临床研究资料表明，高血压所致左室肥厚程度与血压水平和持续的时间有密切关系。认为血压越高，持续时间越长，左室肥厚越明显。
当高血压患者并发左心室肥厚时，即形成高血压性心脏病。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样，心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿啰音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。
此外，在心脏功能和结构改变的基础上，往往发生心肌代谢障碍、心肌细胞膜电位异常，临床出现各种类型的心律失常。常见的有期前收缩、心房纤颤和心动过速等。Mclenachen等人研究结果显示：左室肥厚伴有劳损的高血压患者，更易发生室性心律失常。由于长期循环阻力增高，高血压增加的血流动力使主动脉负担加重，最后导致主动脉扩张，甚至形成主动脉瘤。
高血压肾硬化症并肾功能衰竭
长期高血压往往引起肾脏损害，但肾脏症状出现相当缓慢，后期可发生肾小动脉硬化症，仅有部分患者最后转入氮质血症。脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的特征性病理改变，尤其肾脏为多见。目前研究结果已证实，它是血压升高的后果，肾小动脉硬化和肾脏大动脉的弹力纤维增生构成肾脏病变，而且与血压程度成正相关。
高血压早期为肾小动脉痉挛，肾小球无变化。病情进一步发展，肾组织血液供给不足，肾小球发生纤维化，肾小管透明变性、纤维化和管壁增厚。受损较轻的肾小球和肾小管可发生代偿性增大和扩张。病变严重时肾小管萎缩，甚至消失。两肾体积逐渐缩小和变硬，表面呈细粒状，形成肾小动脉硬化性肾硬变。临床上出现肾功能减退，表现为多尿和夜尿，尿浓缩能力减低，尿蛋白和尿中有少量红细胞，尿β2-微球蛋白浓度增高。若肾功能减退发展到氮质血症时，尿内可见有管型。此时，血中非蛋白氮和尿素氮均明显地增高，酚红排泄试验低于正常，尿素廓清率或内生肌酐廓清率亦低于正常。
高血压性肾硬化症的预后相当不好，若患者不伴有心、脑等并发症，则病程可经过较长时间，但上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终可出现尿毒症。
高血压性视网膜病变
高血压患者的病情发展到中晚期时，视网膜及其血管产生异常的改变。高血压患者视网膜病变发生率较高，眼底视网膜损害是高血压常见的并发症。
高血压的眼底病变程度与其病情有关。高血压早期视网膜动脉正常或轻度狭窄；中期视网膜动脉发生硬化；晚期视网膜动脉硬化更为明显，并可出现渗出、出血和视神经乳头水肿。高血压的眼底视网膜的异常改变可反映高血压患者其他脏器受损情况，其动脉硬化程度尚能提示高血压的时限。当视网膜已有明显病变，尤其已发生视神经乳头水肿，常表明心脏、肾脏和脑等靶器官可能遭受到不同程度的损害。临床观察结果表明：眼底正常的高血压患者，几乎心脏无受损的表现，肾功能正常。眼底有高血压性视网膜病变时，左心室肥大的机会较大。高血压患者眼底病变越重，肾功能受损发生率亦越高。
总之，随着病情发展，高血压患者受累的脏器亦越多。3级高血压患者的心脏、肾脏、脑、眼底和血管往往大都被损害。在高血压发展的不同阶段，靶器官受损程度不同，累及的靶器官亦有所不同。晚期高血压，特别是在血压异常增高状态下，不但多种靶器官同时受损，而且受损害程度亦重。往往合并有心力衰竭，或者肾功能不全、脑卒中和视力障碍等临床表现。此时治疗效果欠佳，预后亦差。此种患者多见于高血压晚期和恶性高血压。
高血压并发症的预防
高血压的主要并发症是因动脉病变与血流动力学异常导致的心、脑、肾等脏器损害，这也是高血压病的主要死亡原因。在高血压病人中普及有关高血压病及其并发症的防治知识是非常必要的，这样有助于患者能更加自觉地、积极地、有效地参与并发症的防治，在控制血压的同时，也时时警惕并发症的发生，防止病情不断恶化，减少致死致残的可能。
高血压病人大多有反复头痛、头晕、目眩等病史，这是高血压引起脑动脉病变与脑损伤的结果。如果近期病情变化较大，头痛头晕加重，出现肢体麻木、乏力，甚或一时的失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵，即使在数分钟内逐渐恢复，也要引起高度重视，因为这就是中风的预兆。若不予治疗，在近期内发生中风的可能性极大。
长期高血压可以导致心脏结构变化和功能损伤。在心功能代偿期，患者可能没有症状，直至发生心功能不全始被查出。有一些迹象提示心脏并发症的存在：心悸，在情绪激动、劳累时更为突出；乏力，容易疲劳；胸闷，气短，或呼吸困难，尤其夜晚睡眠时突然被憋醒而需坐起喘气，数分钟后即缓解；咳嗽，夜晚比白昼严重；脉搏节律不整，时快时慢，或有歇止。当有上述现象时，请医生检查明确病情是必要的。
长期高血压病人出现多尿和夜尿频频，说明尿浓缩能力减低，提示高血压已经引起肾脏的损害，若小便检查发现尿蛋白和尿中有少量红细胞，尿β2-微球蛋白浓度增高，则进一步证实高血压肾病的存在。
为了明确靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，高血压病人应定期到医院进行下列实验室检查：血、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、血糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。
眼底检查有助于对高血压严重程度的了解；动态血压监测可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能比较敏感、客观地反映实际血压水平。有下列情况者应考虑作动态血压的监测：不同次或同一次就诊时血压异常变化；低心血管危险病人的诊室高血压；提示有低血压发作症状：高血压药物治疗效果较差。
常规检查还扩展至包括一些下列选项，选项检查由病史，体格检查和常规检查的发现而定。有疑问的病人，常要作这些检查。这些检查包括血肾素活性，血浆醛固酮、血液流变学和尿儿茶酚胺。临床估计有靶器官损害或提示左心室肥厚，或有其他心脏病时，应当作超声心动图，因为左室质量与心血管危险性相关，超声心动图的信息有助于决定是否要进行药物治疗。当怀疑主动脉、颈动脉或外周动脉有病变时，应当做血管超声检查。如果疑及肾脏疾病，要做肾脏超声检查。
高血压易患人群
高血压是全球第一大疾病，临床分析发现以下人群易患高血压：
超重和肥胖的人
超重和肥胖是高血压发病的主要人群，同时也是冠心病和脑卒中发病的主要人群。肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。
我们衡量一个人的体重是否合适的标准之一是体重指数（BMI），它是利用体重除以身高的平方计算出来的，即体重／身高（kg／m2）。正常情况下，中年男性21～24.5，中年女性21～25。例如一个人的身高是1.7米，体重是70公斤，他的体重指数计算的方法是70除以1.72等于24.2。
如今社会，生活水平大幅度提高，相对体力劳动减少，致使肥胖人数猛增。同时，高血压、冠心病、心血管疾病等患者亦在猛增。如果你已出现肥胖的趋势，为了你的健康，请增加运动，控制体重！
吸烟的人
研究发现，吸烟不仅可以引起肺癌、慢性支气管炎等呼吸系列的疾病，而且也是高血压、脑卒中、冠心病的主要危险因素。烟雾中的有害物质一氧化碳、尼古丁等吸入人体后，会引起动脉内膜损伤和动脉粥样硬化；还会增加血液的黏稠度和血流阻力，从而使血压升高。
饮酒的人
酒精是高血压的一个独立危险因素，尤其是大量饮酒可使血压升高，高血压病的患病率上升。每天平均饮酒精30～40毫升者，与不饮酒者相比收缩压高0.40~0.53千帕（3～4毫米汞柱），舒张压高0.13～0.27千帕（1～2毫米汞柱），高血压患病率高50％；如每天饮酒精50～60毫升，则收缩压比不饮酒者高0.67～0.80千帕（5～6毫米汞柱），舒张压高0.27～0.53千帕（2～4毫米汞柱）；每天平均饮酒精60～70毫升者，高血压患病率比不饮酒者高100％。
有高血压家族史的人
高血压具有明显的家族聚集性。有研究发现，如果父母无高血压，那么子女患高血压的机会只有3.1％；而父母一方有高血压者，子女患高血压的几率就增加到28％；如果父母均有高血压，则子女患高血压的机会将增加到46％。在临床工作中，我们也发现60%的患者具有高血压的家族史。
高血压具有遗传因素，所以一旦父母或者祖父母等有高血压，其遗传给下一代的机会便非常大了。所以，对于有高血压家族史的人，在日常生活中一定要注意保持良好的饮食习惯和生活习惯。
中老年人
人的血压根据生长发育发生着相应的变化。一般而言，年龄越高，患高血压的比例也就越高，而且以收缩压的增高更为明显。统计资料表明40岁以下的患者占高血压患病总数的10％，而40岁以上的患者占90％左右。在65～69岁的人群中，高血压病人占34.8％，而到了80岁的时候，高血压病人就上升到了65.6％。
食盐过量的人
平均每日食盐（钠盐）摄入量与高血压发生率相关，即低钠则低血压，高钠则高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，因此，北方地区高血压患病率也高于南方。对于高血压病的病人，每日的食盐量应该严格控制，以低盐饮食为宜，这也是高血压病非药物治疗的主要措施之一。
研究表明膳食中平均每人每日摄入食盐增加2克，收缩压和舒张压平均分别增高0.267千帕（2.0毫米汞柱）及0.16千帕（1.2毫米汞柱）。通过对天津居民的研究显示：每人每日钠摄入量或24小时尿钠排泄量均与其血压呈正比关系。
此外，有研究表明膳食中钙含量不足也可使血压升高，而且当膳食中钙含量较低时，可能促进钠的升血压作用。
另外，通过对14组人群研究表明：人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比每增加1个百分点，高压及低压可分别降低1.2千帕（0.9毫米汞柱）及0.93千帕（0.7毫米汞柱）。
因此，在日常生活中，我们一定要养成良好的饮食习惯，避免过咸、过腻的食物，还要注意动物蛋白蛋和钙的补充。
精神紧张的人
心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。
一些研究发现长期工作劳累、精神紧张、睡眠不足、焦虑和抑郁等都可引起高血压，尤其是精神紧张在高血压的发生中有重要作用。从事一些高度危险和精神高度紧张的工作者，例如驾驶员、股票经营者，其发生高血压的机会比较精神状态好的人高得多。而且长期生活在噪声环境中，听力敏感性减退者患高血压的机会也相对增多。
另外，我们在临床工作中也发现，高血压病人静心休息一段时间之后，血压也有明显下降。
另有观察发现，A型性格会有更多的机会患高血压病，这是由于这类人大多数热心事业、争强好胜、做事干练、脾气急躁。他们行动快、效率高，有过度的时间紧迫感，易于激动，缺乏耐心，经常处于紧张和压力之中。而B型性格的人则相反，其患高血压的机会也相对较少。
易发生意外的高血压病人
尚未被发现和确诊的“糊涂”病人
据美国的一份调查报告显示：美国有1／2左右的高血压病人不知道自己患病。这是由于高血压病的初期到中期，都缺乏特异的症状。我国据现有资料报道，有半数以上的高血压病人未被发现。这部分被称为“糊涂”病人。他们有病而不知病，自恃“自我感觉良好”，与健康人一样劳动、生活，常做出使血压进一步增高的行为，因此，很容易发生意外。
该用降压药但不用的病人
有些病人虽然已被确诊为高血压病，但自己以为自觉症状尚可，或对吃药感到厌烦，而拒绝服用降压药。因此，他们血压增高但得不到有效控制，经常处在危险水平上，久而久之，势必对心、脑、肾等重要器官造成损害，并容易发生脑出血等意外。
滥用降压药的病人
许多高血压病人，不按医嘱或血压实际情况用药。而是凭“自我感觉”滥用，觉得头痛、头晕就吃两片，否则就不服，经常是“三天打鱼，两天晒网”。有时又“恨病吃药”，超量服用，误以为血压降得越多，越快越好。这些做法是危险的，往往会造成血压忽高忽低或降低过快。使已患病的血管难以承受、很容易诱发脑出血和脑血栓形成。
生活不规律、过度劳累或睡眠不足者
生活有规律可降低血压，并有助于血压稳定，而劳累过度和睡眠长期不足或不佳，则容易引起血压进一步增高或发生剧烈波动，因而容易发生意外。
生活放纵，嗜酒、嗜烟、嗜赌者
高血压病人若大量吸烟或酗酒，可使血压进一步增高并对血管造成严重损害，且比一般的高血压病人更容易触发心、脑、肾等重要器官的并发症，亦容易发生脑出血等意外。赌博时，人的精神处于高度紧张状态，而大输或大赢都会引起情绪激烈波动，导致血压骤然增高或发生较大的波动，这对高血压病人极为不利，很容易发生脑血管意外。
血压过高者
高血压病人若血压显著增高，常达到26.6／16.0千帕（200／120毫米汞柱）以上，那是相当危险的，容易发生脑出血等意外，不容忽视。
合并心、脑、肾等并发症者
高血压病多年，并经检查已出现心、脑、肾等器官并发症，表明病情已相当严重，需要认真对待，加强护理以免发生意外。
合并冠心病、糖尿病者
高血压病与冠心病、糖尿病为姊妹病，关系十分密切，互为因果。若高血压病人同时并发冠心病或糖尿病，表明病情较为严重或相当严重，容易进一步恶化而出现心脑血管等意外。
饮食不合理、多吃少动者
一些高血压病人平时不注意饮食平衡，常吃高脂肪食品，口重，不爱活动，从不参加体育锻炼。这种多吃少动的生活方式常导致肥胖，不仅会使血压进一步增高，还会使血脂增高，加速对心、脑、肾血管的损害，因而也容易发生意外。
性情暴躁或不讲心理卫生的人
研究表明，精神状态对血压有重要影响，情绪稳定，精神愉快、轻松，则有助于高血压下降或稳定；相反，情绪恶劣，精神沮丧，特别是经常大发雷霆，可引起血压剧烈波动或进一步增高，因而诱发脑出血、高血压脑病或脑血栓形成。因此，高血压病人欲求长寿，必须加强个性修养，胸怀宽阔，遇事不怒，经常保持心平气和，情绪平稳，豁达而乐观。
高血压的主要表现
高血压主要表现于以下症状：
头痛、头胀
不一定所有头痛、头胀就是高血压或脑出血的前兆，诸如感冒、睡眠不足、饮酒过量或吸入二氧化碳等都可能导致头痛，头胀。然而，高血压引起头痛的情形颇为常见，同时也是显示高血压进展程度的重要症状。
高血压所引起的头痛，其部位是以全头部的自觉疼痛为主，少见有固定部位的疼痛；其疼痛性质以发胀、冲逆、昏沉、钝痛等特征为主，有时还会感到恶心、想吐。一定要去医院检查治疗。
眩晕
高血压引起的眩晕，有时虽为轻度眩晕，却失去平衡感，一般女性比男性较多。
这种症状若发生在老年人身上并频频出现时，就要特别加以注意。因为这种症状可能是脑卒中的前兆。
耳鸣
很多疾病都会导致耳鸣，如中耳炎、贫血、睡眠不足、过度疲劳等，但以上多数为单耳耳鸣，由高血压或脑动脉硬化等引起的耳鸣，往往发生于双耳，并且耳鸣严重，持续时间较长。
心悸、气促
所谓心悸就是自己会感觉到心脏跳动的情形和平常不同，或伴随有气促情形发生。
心悸和气促的主因是心力衰竭、慢性呼吸衰竭或血管异常及血液的问题。
由高血压所引起的心肌肥大、心力衰竭，或由冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血、心肌梗塞等，都会使心脏的功能异常。
若心力衰竭、血管狭窄或贫血时，稍稍做运动便会有心悸、气促的发生。
四肢麻木
高血压病人有四肢麻木的现象。很多人清早醒来会遇到这种情况，所以担心自己患了高血压。
其实，能引起这种症状的，并不只是高血压。所以不能因此就断定是高血压所引起。
这种手脚麻木的现象，有时只是短暂的生理现象而已。因高血压而引起的四肢麻木并不是单纯的四肢麻木，严重时可出现某一部分的运动障碍，当然也会出现轻微的感觉障碍，但绝非是暂时性的。如果四肢经常出现麻木现象，且持续时间很长，就要及时去医院检查。
轻度高血压不容忽视
高血压的病情轻重程度，常依据其血压水平及其靶器官损害而分类。1992年美国高血压检测、评价和治疗联合委员会第五次报告（JNC-5），提出了成人高血压的最新分类概念，即血压＜130／85毫米汞柱为正常。130~139／85~89毫米汞柱为正常高限，≥140／90毫米汞柱为高血压；据血压值的高低又进一步将高血压分为四级（STAGE）：一级为140~159／90~99毫米汞柱，二级160~179／100~109毫米汞柱，三级180~209／120毫米汞柱。以上新概念的特点为：①强调收缩压与舒张压升高的意义相同：②只要血压高，不管程度轻重，均具有明显的心脑血管疾病发病及死亡危险，故不应该低估以前认为的，“轻度”或“临界高血压”（140~159／90~94毫米汞柱）的致病作用。
高血压是如何损害心血管的呢？最初全身中小动脉痉挛、增厚以及管壁逐渐硬化，此为高血压临床第一期。此后引起靶器官心、脑、肾等组织结构异常，譬如心肌肥厚、脑动脉硬化、早期代偿性肾功能不全，此为高血压病第二期。经过10余年，病程可进一步发展为第三期，即靶器官不但结构异常，而且功能失去代偿，譬如发生心力衰竭、脑中风、肾功能衰竭以及冠心病等。一旦出现左心衰竭，约50％的患者可能在5年内死亡，其预后之差不亚于某些恶性肿瘤。
高血压的“三高”与“三低”
高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，已影响到全球10亿人，中国患者近1.3亿。我国高血压的流行具有“三高”、“三低”的特点。
“三高”是指患病率高、致残率高、死亡率高：
患病率高最新调查结果显示，在我国35～74岁的人群中，高血压患病率已经上升为27.2％，也就是说此年龄段就有近1.3亿高血压病人。
致残率高目前我国有600万左右脑中风患者是由高血压引起的，其中有75％的人有不同程度的丧失劳动力，40％的人重度致残。
死亡率高我国有41%的城市人口死于心脑血管病，其中北京已达51％。
“三低”是指知晓率低、服药率低、控制率低：
知晓率低我国人群中仅有53％的人曾测过血压，44％的人知道自己的血压水平。1991年，通过对全国30个省市95万人的调查发现，高血压的知晓率在城市为36.3％，而农村仅为13.7％。
服药率低城市为17.4％，农村为5.4％。但最近的一项调查发现高血压病人的服药率已上升至28.2％。
控制率低血压控制到18.7／12.0千帕（140／90毫米汞柱）以下者，城市为4.2％，农村0.9％，全国2.9％。
继发性高血压与原发性高血压
高血压可分为原发性和继发性两大类。继发性高血压是继发于某些疾病后产生的高血压。目前，凡是医学上能查得出原因的高血压，都称继发性高血压，也叫症状性高血压。能引起继发性高血压的疾病很多，常见于肾脏疾病、内分泌疾病、某些血管性疾病和颅脑疾病引起高颅压者。
血压升高而找不到引起高血压的原因者，称为原发性高血压病。在高血压患者中，有90％左右为原发性高血压。如果血压大于或等于21.3／12.67千帕（160／95毫米汞柱），或有进行性的升高，或血压虽在18.67～21.3／12～12.67千帕（140～160／90～95毫米汞柱）之间，但检查眼底发现有小动脉硬化征象时，就可叫做高血压病了。
二、高血压的检查与控制
高血压的检查
实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态和受损情况，也有利于治疗时正确选择药物。尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为本病病人的常规检查。
动态血压监测（ABPM）
可观察被测试者一天24小时的血压变化，一般白昼每15分钟，夜间每15~30分钟测定血压一次，并可将各时间点测得的血压值连成曲线观察。本项检查有助于：①明确高血压的诊断，尤其是“白大衣高血压”（在医师诊查时的血压增高）。②了解血压的昼夜变化，可依此将高血压分成木勺型与非木勺型高血压两类，木勺型高血压者血压仍有昼间高夜间低的特点，而非木勺型高血压者夜间血压下降不明显（血压下降小于昼间10％），一般认为非木勺型高血压易发生心肌肥厚。并可观察情绪、活动改变时血压的变化以指导治疗。③观察药物的疗效和安全性，评价抗高血压新药，可计算降压的谷/峰比值和平滑指数等。④预后的判断。然而ABPM的实施方法和各项参数的标准尚未统一，某些临床价值还待判定。
尿常规
早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良胜肾硬化者如24小时尿蛋白在1克以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。
肾功能
多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐＞114.3微摩尔/升（μmol/L），老年人和妊娠者＞91.5微摩尔/升（μmol/L）时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
胸部X线检查
可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺门明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。
心电图
左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68％~77％，假阳性为4％~6％，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。
超声心动图
目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和（或）左心室后壁厚度＞13毫米者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1／3左右以室间隔肥厚为主（室间隔和左室后壁厚度比＞1.3），室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其他心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但己有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率（Vmax）下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。
眼底检查
测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。
Ⅱ级：A.视网膜动脉轻度硬化；B.视网膜动脉显著硬化。
Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变（出血或渗出）。
Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。
其他检查
病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。
高血压的鉴别
高血压按发病原因可分为原发性高血压与继发性高血压两类，原发性高血压其确切发病原因仍未肯定，约90％~95％的高血压属于此类。继发性高血压有明确的病因可查，且部分病人通过合理治疗可获治愈。原发性高血压患者血压升高及病程进展比较缓慢，而继发性高血压患者则常在短期内血压显著升高，病程进展较快。原发性高血压并发心、脑、肾等器质性损害多在10~15年以后，如果在短期内发生器质性明显损害，多是继发性高血压，且多为高肾素性高血压。
肾实质病变性高血压
该类高血压包括有急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、糖尿病性肾病、肾肿瘤等。其中以急、慢性肾小球肾炎为常见。
原发性高血压病与急性肾小球肾炎的鉴别点有：后者有典型的发热、肉眼血尿、少尿、浮肿等临床表现，尿镜检可见大量蛋白、红细胞和管型。这些是原发性高血压病所不具备的。
慢性肾小球肾炎与原发性高血压病伴肾损害的鉴别点是：后者的肾损害发生于高血压病后，尿异常较轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早、为重，并还常伴有心脏并发症。慢性肾小球肾炎有血尿、蛋白尿，并常反复发作，还多有不同程度的贫血，肾小球功能损害明显。
肾血管性高血压
包括有肾动脉畸形、肾血管发育不良、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维病和大动脉炎累及肾动脉等。肾动脉发育不良和肾动脉粥样硬化均可造成肾动脉狭窄，属于肾动脉畸形。肾动脉狭窄与原发性高血压病的鉴别要点是：肾血管性高血压病无高血压病家族史，一般降压药物治疗效果不佳，约80％的患者在上腹部或肾区可听到血管杂音。肾动脉血管造影可显示狭窄部位和程度。肾动脉纤维瘤多见于青、中年妇女，病变多见于肾动脉外2／3与分支处。肾动脉造影和分侧肾静脉肾素比值测定可确诊该病。大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，致血管壁增厚，甚至某些部位血管狭窄、堵塞。该病发病年龄轻，女性多于男性，多表现为急进型恶性高血压，药物治疗效果差。部分患者有低热，胸痛，体重下降，血象和血沉异常，腹部可闻及收缩期杂音，四肢脉搏搏动异常。
嗜铬细胞瘤
该病为肾上腺髓质或交感神经节大量分泌去甲肾上腺素和肾上腺素而引起阵发性或持续性血压增高，临床多见于年轻人。常因精神刺激、剧烈运动、体位改变、挤摸肿瘤引起。表现为剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白等症。血压可骤然升高达200~250／100~150毫米汞柱，发作间歇期血压明显下降，甚至正常，测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素、尿中3-甲基-4-羟基苦杏仁酸明显增高。用超声波双肾及肾上腺检查和CT、磁共振成像检查均可定位诊断。
原发性醛固酮增多症
本病是因肾上腺皮质增生或肿瘤致分泌过多醛固酮入血，引起水钠潴留、血容量增多，钠离子引起血管反应性增强，使血压升高。临床中多见于青、中年女性。症状有饮水多、尿多、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹的典型表现，极少出现浮肿。血生化检查见有血清钾低、钠高、尿醛固酮增多、尿钾增高、血浆肾素活性降低等特征。超声波、同位素和CT检查均可定位诊断。
柯兴氏综合征
本病由于肾上腺皮质肿瘤或因下丘脑-垂体分泌过多促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质增生并分泌过多糖皮质激素，致水钠潴留引起高血压病。临床以女性多见，表现为躯干肥胖，满月脸，水牛肩，腹垂悬，而四肢肌肉消瘦，多血质面容，腹部及大腿内侧有紫纹出现，有不同程度的性征改变。实验室检查见24小时尿17-羟皮质类固醇增高，X线蝶鞍检查、脑CT和肾上腺CT扫描皆有确诊价值。
妊娠高血压综合征
多发生于妊娠后期3~4个月、分娩期或产后48小时内，分娩后3个月之内血压恢复正常。对孕前无高血压史或早期妊娠血压不高者不难诊断。孕前已有原发性高血压或症状性高血压，称之为妊娠合并慢性高血压。
医源性高血压
（1）口服避孕药，服药12周后即可发生高血压。服药数月到数年则更多见。停药1~12个月内血压可恢复正常。
（2）服具有皮质激素的药物，如糖皮质激素、甘草及一些治疗胃溃疡病药物，可发生高血压。
（3）损害肾脏的药物，如非那西丁也可致高血压。
高血压患者要重视早期症状
由于高血压病早期症状无特异性，多表现为头痛、头重、头晕、耳鸣、心悸、气短或手脚麻木，易与其他疾病相混淆，或被简单地认为休息不好或感冒所致，被患者忽视从而失去早期诊治的机会。也有的患者在偶然测血压时发现自己患高血压病，但因没有明显不适症状，认为身体没问题，不愿接受医师的正规治疗，从而使早期发现的疾病未能得到及时有效的治疗，直到病情加重，出现严重并发症及相应的症状时才引起重视。此时，已给病人造成了严重的损害。因此，要普及高血压病的防治知识，这样才能做到及时发现并能有效治疗。
高血压患者保持血压平衡的方法
心血管病最终还是要靠预防。下列措施可供参考：
（1）减肥通过减少热量的摄入。增加运动量，使体重指数（BMI）保持在20~24。计算的方法是：BMI=体重（公斤）除以身高（米）2即可。
（2）限盐少食盐及过多的咸菜，每人每日食盐量逐渐减少到6克以下。
（3）少吃脂肪特别是动物脂肪每人每月摄入食油量少于1.5市斤，新鲜蔬菜每日400~500克和水果50~100克，肉类75~100克，蛋类每周3~5个，奶类每日250克，少吃糖类和甜食。
（4）每个人选择一种不同的运动方式增加或保持适当的体力活动，只要运动后自我感觉良好，且保持理想体重则表明是合适的。
（5）保持乐观心态，提高应激能力每个人尤其是老年人要避免过度的喜怒哀乐，锻炼自己的心理承受能力，不要使血压或其他循环功能过度波动，这可能减少或避免在某些情况下心血管病的突然发作。
“均衡膳食，适当运动，心胸开朗，戒烟限酒。生活规律，平稳降压”的十六字口诀如能遵照执行，对防治高血压定会有所帮助。
高血压患者控制血压的方法
无高血压要早防
高血压不痛不痒无症状，是“隐形杀手”，健康成年人一定要年年监测自己的血压。收缩压（高压）＞140毫米汞柱，舒张压（低压）＞90毫米汞柱，两者之一或两者均有即为高血压。收缩压130~139毫米汞柱或舒张压85~89毫米汞柱为“高正常血压”，这是高血压的“警戒线”。“高正常血压”容易发展为高血压，“高正常血压”时的心脑血管病危险，已比正常血压时明显增高，此时期不需用降压药物治疗，但应严格改变生活方式，包括戒烟限酒、低盐、减肥、坚持有氧代谢运动、控制紧张等。父母有高血压的人，更应关注自己血压的变化。
有高血压要早治
即使轻度高血压，在认真改变生活方式基础上，也往往需用降压药。治疗高血压要持之以恒。血压降至正常后应坚持用药，降压药不会进一步降低正常血压，却可防止血压回升，大多数病人需终身服药。血压高用药，降至正常就停药，三天打鱼，两天晒网，不但无益，而且有害。
高血压病人的血压昼夜多变，清晨一觉醒来是血压增高最明显的时刻，也是心肌梗死、心绞痛和心脏猝死的高峰时刻。保持24小时血压平稳下降，方可覆盖凌晨高危时刻，因而提倡使用每日用药一次的长效降压药物。如用短效药物，应先服药，后晨练。
把血压控制到满意水平
血压下降到140／85毫米汞柱或更低有益，无风险。心肌梗死救治后和脑卒中病情稳定后，仍应把血压降至上述的满意水平。有糖尿病和尿中可检查出蛋白的病人，血压控制应更严格，降至120~130／80毫米汞柱。老年人患了高血压，也应遵循以上标准。单纯收缩压增高危险大于舒张压升高，应认真治疗控制。
满意控制血压
大多数联合使用两种或更多不同类降压药。应在医生指导下，从一种药物小剂量起始，逐渐增加剂量或品种，递增应缓慢，不可操之过急，注意因人而异。
满意控制血压同时，坚持服用50~75毫克／日的阿斯匹林，可明显降低心肌梗死风险。不会增大脑出血危险，但应注意阿斯匹林可引起胃等部位出血的副作用。
平时，人们可用质量可靠的血压计自测血压，增强自我参与意识，这有利于血压长期满意控制。
高血压患者要定期复诊
复诊的目的是监测患者所服用的药物是否有毒副作用。因为有些降压药物会引起患者体中血脂、血糖、血尿酸浓度的改变，从而间接地影响高血压患者的身体健康，除此之外，定期去复诊可以提醒被检测者及时调整药物剂量和种类。其次，就是检测患者是否有肝、肾功能的损害，以及心肌肥厚和心脏功能的改变等，从而延缓高血压并发症的出现。
高血压脑病的救治
高血压脑病是血压突然升高所表现出来的一种综合征。常以过度疲劳、精神紧张、情绪激动为诱因。高血压脑病由于脑部小动脉发生持久而严重的痉挛，可能产生显著的脑水肿和颅内高压，从而引起一系列的临床表现。一般来讲，高血压脑病发病前，先有血压突然升高，然后头痛加重，出现恶心、呕吐、心动过缓或过速、脉搏有力、黑蒙、短暂的精神错乱等，其后，病人可能出现昏迷，并常有癫痫样抽搐，一侧肢体肌力减弱或语言障碍，呼吸困难也可能发生。
高血压脑病是一种高血压危象，发作短暂者历时数分钟，也可以达数小时。高血压脑病发病突然，病情多变，情况十分紧急，必须采取紧急治疗措施。要尽快地降低血压，制止抽搐，降低颅内压，防止其他严重的并发症。首先紧急降低血压，改善脑水肿，防止血压过高引起脑出血。可选用25％硫酸镁，深部肌肉注射，或者静脉注射山梨醇或甘露醇、高渗葡萄糖。也可用速尿、利尿酸钠。条件允许时，还可用硝普钠、阿方那特等降压药。制止抽搐也是当务之急，可用10％水合氯醛30毫升灌肠，或肌肉注射苯巴比妥钠0.1~0.2克，迅速控制抽搐，减轻病人的痛苦。如果病人不能入院治疗，应该让病人保持安静，卧床休息，或取曲池透少海针刺治疗，或者作双曲池穴位按摩，均可以收到一定的疗效。
中老年高血压的症状
中老年高血压病患者的症状，往往因个人、因病情的不同而有所差异。
一般情况
中老年高血压病由于起病缓慢，初期症状很少，可以说没有什么感觉，中老年人有时反应不敏感，许多人是在体格检查时或由于其他疾病就医测血压时，才偶然发现自己有高血压。
或是只在精神紧张、情绪波动、过度劳累后有轻度或者暂时性血压升高。以后随着病情发展，血压可逐步升高，并趋向持续升高。有人直到发生了心、脑血管意外之后，才知道自己患有高血压病。这是值得警惕的。
大多数高血压病患者在血压升高的早期，仅有轻微的自觉症状，比如常见的有头痛、头晕、头涨、耳鸣、烦躁、心悸、健忘、失眠多梦、工作和学习时精力不易集中、易疲劳、四肢麻木、肌肉酸痛等等。这些症状在血压正常的中老年人中也可以见到，并不是高血压病所特有的。由于在早期这些症状有的很像神经官能症，如果不测量血压，很容易造成误诊。
特殊表现
随着病情的发展，当高血压病患者已经出现并发症时，症状会越来越明显，而且症状会逐渐增多，有时可危及生命。当有心脏受累时，就会出现心慌、气促、胸闷、心前区疼痛、呼吸困难、喘息、不能平卧等症状。当肾脏受累时，则会出现夜间尿频、尿液清淡、从尿量多逐渐到尿量减少、浮肿等症状。当有严重并发症——脑出血时，会出现突然的神志不清、呼吸深沉而不规则、大小便失禁等症状；有脑血栓时会出现一侧肢体麻木，逐渐活动不便，甚至麻痹瘫痪，也可能出现失语。
高血压急症表现
高血压急症主要是指高血压危象、高血压脑病、急性左心衰竭。
高血压危象
是指出现血压在短期内（数小时至数天）突然急剧升高，以收缩压升高为主，舒张压也可升高，并有心率增快、精神异常兴奋、发热、口干、出汗、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖，亦可有剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊不清或暂时失明，有的出现腹痛、尿量减少甚至排尿困难，以至可以有呼吸困难。大部分发作时间短，恢复比较快，但也容易复发。
高血压脑病
除有血压在短期内突然升高（数小时至数天）、剧烈头痛、视物模糊等症状外，还可有抽搐、意识障碍、暂时性偏瘫、失语、甚至昏迷，可发作数小时或数天不等。
当发生以上两种情况时，必须立即急请医务人员或急送医院抢救，患者需要住院治疗，千万不可贻误时机而造成严重后果。
三、高血压的医疗与用药
高血压治疗的现代观念
现代高血压病治疗的概念至少包括以下几点：
首先，在降低血压的同时要防治高血压病的并发症，减少对心、脑、肾等器官的损害。高血压病在发生发展过程中，常常会影响心、肾、脑等器官（医学上称为靶器官）的功能，引起心衰、肾功能衰竭、脑卒中和急性心肌梗死等各种并发症。因此，高血压病治疗的长远目标，必然包括将血压降至安全水平，即最好能降至130／80毫米汞柱，老年人调至140／90毫米汞柱左右水平，以减少心血管病危险，减少心、脑、肾等器官并发症的发生率。
其次，在治疗的过程中要努力提高患者的生活质量。高血压本身能引起病人各种不适，如头晕、耳鸣、头痛等等，经常发作会严重地影响病人的生活。而既往高血压的治疗往往会引起相应的副作用，甚至产生严重的不良反应，降低了病人的生活质量。
高血压不仅本身影响靶器官，而当合并有其他危险因素时，更易引起或加重靶器官的损害。医学界将这一类的危险因素，称为高血压的危险因素族，它包括高胆固醇血症、糖尿病、糖耐量低下、肥胖、吸烟、饮酒等。在抗高血压治疗的同时，应积极地消除这些危险因素，使高血压病的并发症减少。
为了达到这一理想的目标，医药界多年来，一直孜孜不倦地致力于抗高血压药物的开发。那么，什么是理想的抗高血压药物呢？经过研究，医学界一致公认的观点认为：
（1）能有效地降低血压，不因连续用药而产生耐药性（即需加大剂量才能使药效不减）。
（2）治疗中能改善病人的生活质量，副作用少，无影响健康的不良反应。
（3）不增加各种危险因素，如不影响脂肪和糖代谢，以及水电解质平稳。
（4）能减少高血压带来的并发症，逆转心、肾、脑等靶器官的损害，逆转左室肥厚，增加冠状动脉血流，纠正心衰和改善肾功能。
（5）降压效果维持在24小时以上，服用简便，能减少病人的漏服。
（6）由于90％以上的高血压病患者需长期服药，故药价应当适宜。
正因为如此，曾经在高血压治疗中显赫一时的交感神经阻断剂和利尿剂，由于会在治疗过程中，产生一些副作用和严重的不良反应，已逐步退居二线。如交感神经阻断剂在首次给药时常常会产生体位性低血压、晕厥和心悸等所谓的首剂现象；利尿剂则常常干扰血糖、血脂的代谢，引起水和电解质的紊乱。目前，取而代之的一线治疗药物，是钙拮抗剂，如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓，和以卡托普利为代表的血管紧张素转换酶抑制剂。
高血压病的合理治疗
高血压病是不太容易治愈的疾病，虽然治疗方法较多，但是，到目前为止，还没有一种可治愈各种高血压病的特效药。如果能够早期合理用药，辅以适当活动，生活规律，控制饮食等综合措施，高血压病也是可以控制的，尤其是新近出现了很多新型的降血压药，疗效均较理想。接受合理治疗的高血压病病人，其预后仍然是比较好的。
对一些继发于其他疾病（肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等）引起的高血压病，只要能很好地治疗原发疾病，高血压即可以得到控制。一般的降压治疗，只能是对症处理；对一些原发性高血压来说，重视克服有关诱因，是非常重要的。不少病人，由于情绪烦躁、夜不能眠，血压波动大，用一些镇静药就可能有很好的降压效果。有些老年肥胖病人，随着体重的增加，血压更加增高，如果能够有效地减肥，有助于血压降至正常。疲劳、紧张也是常见的诱因，应该避免。
药物治疗是很多病人首先考虑的问题，只要坚持用药，合理用药，高血压病患者会得到满意的治疗效果。然而，每个病人所用的降压药不一定相同，应该考虑每一个病人的具体情况。有不少早期高血压病病人，只有很轻微的症状，有的甚至没有症状，就不必立即投用强烈的降压药，只要服用一些普通的利尿药就可以了。用双氢克尿塞、环戊甲噻嗪、氨苯喋啶等，治疗一段时间后血压仍不下降，可以增加些镇静药，如安定、利眠宁等；对于一些中度高血压病人，多选用利尿降压药及心得安等药物联合使用；重度高血压，可选用联合用药。应用血管扩张药治疗高血压病，已取得良好的效果，盐酸哌唑嗪、氨酰心安是很受欢迎的药物，尤其是氨酰心安和心得安，心率偏快的高血压病病人更为适用。近几年来，新用于降血压的药物比较多，如可乐定、异搏定、硫氮卓酮、硝苯吡啶、卡托普利、尼群地平、倍他乐克、硝普钠、开搏通、尼卡地平、拉西地平、络活喜等，对各型难治性的高血压病病人均有很好的疗效。多品种、小剂量的降压药的联合应用，既可减轻副作用，又可提高疗效，这是治疗高血压病闯出的一条新路子。不管应用什么降压药，如果血压已降至正常，不应该加大剂量，这一点人们往往能够注意到。但是，不少人常在血压降至正常后立即停药，这样，常使血压反跳或波动，可能增加更多的并发症，人们并未认识到这种做法的危害性。因此，当应用降压药使血压下降后，可将药物减至最小的有效剂量，继续服用半年至一年，以后再根据病情决定是否用药。世界卫生组织曾提出权威性治疗高血压的“阶梯方案”，但是，方案一再被修订。最合理的治疗方案，应该根据病人的具体情况具体分析，力争找出适宜个体的方案，这就是“个体化”原则。
在高血压病的患者中，一般是脑力劳动者居多。病人如果能够参加适当的体力活动，可以减轻自觉症状。这对以脑力劳动为主的高血压病病人尤其重要。可以根据不同情况，选用散步、慢跑、太极拳、气功、广播操等活动。保健按摩常可以使紧张的肌肉放松，人体的外周血管得以舒张，血压可以降低。有人按压双侧曲池穴5分钟，高血压病人的血压可降低1.3~2.7千帕，即10~20毫米汞柱。养成良好的、有规律的生活习惯，早睡早起，劳逸得当，动静结合，避免紧张，消除忧虑，戒除烟酒，对治疗高血压病都有重要的作用。对精神紧张、患有失眠症的病人，要不加迟疑地应用安定药，如芬那露、安定等。
现代医学特别重视采用低盐饮食以辅助治疗高血压病。高盐饮食的病人，体内钠盐增多，血容量增加，血压容易升高，高血压则不易下降。应用低盐饮食后，血压容易控制，也能维持在一个较好的治疗水平上。中医常选用天麻钩藤饮加减来治疗高血压病。其方如：天麻、钩藤、石决明、野菊花、黄芩、牛膝、杜仲、益母草、夜交藤、白芍、茯神等。民间有不少验方也可以酌情选用，带红衣的花生米，在陈醋中密封浸泡1周后，每晚睡前服5～10粒，连服1周后观察，有一定的降压作用。针灸治疗高血压的效果是肯定的，针刺曲池，有即刻降压作用，并可作为高血压急诊时选用之良药。
高血压病的用药原则
初始药物治疗
宜从小剂量开始，以后再根据具体病情变化，逐渐加量或减量，以确保平稳降低血压。任何一类降压药物均可作为初始药物，如果某一种药物疗效不好，或者是病人感到不能耐受时，则应换用另一类药物，而不是靠加大用药剂量或同时再加用第二种药来达到目的。
尽可能选择长效药物
长效制剂一般降压作用温和平稳、持续作用时间长达24小时以上，即使漏服1次，对维持平稳降压的疗效也没有很大影响。相比之下，用一种或几种短效降压药的患者，白天的血压控制也许很好，但夜间血压的控制多数为“空白”，久而久之，可致心、脑、肾等靶器官损害。第三代长效钙拮抗药如氨氯地平或血管紧张素转换酶抑制剂如雅施达、洛汀新等可作为首选药。
小剂量联合用药
调查发现，高血压病人用一种药能控制血压的人不到一半，一半以上的病人需要联合用药。联合用药可以协同治疗作用，抵消不良反应，使降压效果更强。
逐渐降压
除高血压急症以外，降压以在数日、数周内逐渐降低为好，特别是老年人以及有高血压病史多年的患者，其机体已适应于高血压目前水平，突然降低反而不好。
强调个体化
即药物的选择、用量、给药方法等都要根据每个患者的具体情况而定，不能盲目一概而论。
高血压的治疗方法
原发性高血经过治疗使血压控制在正常范围内，可使中风、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目的应该是：降低血压，使血压降至正常范围，防止或减少心脑血管及肾脏并发症，提高患者的生活质量，降低病死率和病残率。
非药物治疗
非药物治疗适用于各级高血压患者。Ⅰ级高血压如果无糖尿病、靶器官损害可以非药物治疗为主。非药物方法通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低，并对减少心脑血管并发症有利。
降压药物治疗
近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用或联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为以下六大类。
（1）利尿剂利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2~3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类（双氢克尿噻）、袢利尿剂（速尿）和保钾利尿剂（安体舒通）三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与血管紧张素转换酶抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能个全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂引达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效降压而较少引起低血钾。
（2）β受体阻滞剂有倍他乐克，心得安，氨酚心安等。β受体阻滞剂的降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞虽可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。
β受体阻滞剂降压作用缓慢，l~2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗塞后的高血压患者。
β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及加重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，不然会诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米（异搏定）等合用。
（3）钙通道阻滞剂由一大组不同类型化学结构的药物所组成，如心痛定、拜心通、络活喜、波依定、尼群地平、维拉帕米、地尔硫卓等，其共同特点是阻滞钙离子通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低，使血压下降。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。
维拉帕米与地尔硫卓除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如心痛定）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起反射性交感神经兴奋，可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等。上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作为长期治疗药物应用。近年来二氢吡啶类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂是近年来进展最为迅速的一类药物，常用的有开博通、洛汀新等。降压作用是通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10％~20％患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肤增多有关。
（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有科素亚、颉沙坦、伊泰青等，通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，可较血管紧张素转换酶抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括血管紧张素转换酶抑制剂）。
（6）α受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压及耐药性，使应用受到限制。
（7）其他包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。上述药物曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于长期服用。
我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本医疗之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。
降压目标与用药
降压目标由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率及心血管危险之间呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140／90毫米汞柱以下，老年人也以此为标准。高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130／85毫米汞柱以下。对于中青年患者（＜60岁），则应将血压降至“正常”（收缩压＜l30毫米汞柱和舒张压＜85毫米汞柱）或“理想”（收缩压＜120毫米汞柱和舒张压＜80毫米汞柱）水平。
原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。
此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。
药物选择与应用一般而言，凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。在具体用药时应注意：
（1）合并有心力衰竭者，宜选择血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂。
（2）老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通过阻滞剂。
（3）合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用血管紧张素转换酶抑制剂。
（4）心肌梗塞后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。
（5）对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。
（6）伴妊娠者，不宜用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受Ⅱ体阻滞剂，可选用甲基多巴。
（7）对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不直用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（8）对于轻、中高血压患者直从小剂量或一般剂量开始，2~3周后如血压未能满意控制或有副反应时可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。
（9）要求在白昼及夜间稳定降压，可用动态血压方法监测。
（10）尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。
高血压急症的治疗
高血压急症时必需迅速使血压下降，迅速降压的目的是尽快使血压降至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平；以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用静脉给药有硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔等；但是在非医疗场所发生高血压急症时该怎么办呢？一方面，应首先服1片镇静药如安定、舒乐安定或硝基安定以保持镇静，然后舌下含服心痛定、尼群地平、硝酸甘油或开博通等，并将患者搬至通风安静处，卧床休息，有条件者给予吸氧。另一方面，紧急送往医院进行救治。
高血压病服药新方法
调查发现，以往使用的复方降压灵为代表的常用降压药，一般都采用1天3次，每次1片。
然而，根据临床诊疗实践和药物力学变化研究表明，这种服药方法并不科学。这是因为人体血压在一天24小时中，呈现出有节律的周期性变化：每天早晨血压升高，下午血压较为平稳，夜间入睡后血压自行调节降低。这就是高血压病人清晨和夜间易犯病的原因。
因此，合理地服用降压药的方法是，每天早上醒后就马上服药，每次两片即可。这样既可防止血压在清晨突然升高，而且能有效地控制血压在夜间的下降，还可防止发生中风。采用这种晨起时新法服用降压药的同时，还要注意多食用富含钾的食物，如土豆、香蕉、柑橙等，以保持动脉血管的光滑。
治疗高血压要对症下药
高血压中的“原发性”高血压，通常找不到发病的原因，因此只能以药物长期控制来减少并发症。另一种则是所谓的“继发性”高血压，其中有些是可以治愈的，所以应该积极找出病因，好对症下药。
继发性高血压主要是肾脏和内分泌两个系统出问题所造成的。
（1）肾实质病变高血压约占所有高血压的5％，主要是因肾丝球炎、肾盂肾炎、多囊肾或肾衰竭所引起，病人常有尿毒增高或血尿、蛋白尿的出现，因此除了控制高血压外还要治疗肾脏病。
（2）肾血管性高血压约占2％~3％，主要是因肾动脉狭窄所引起，肾动脉狭窄的原因，在老年人是粥状硬化，在年轻人则可能是纤维异常增生，若是做血管摄影看到明显狭窄时，可用气球扩张木加以打通，对血压控制会有戏剧性的改善。
（3）嗜铬细胞瘤主要是生在肾上腺髓质的瘤，但也有可能出现在别处，病人常有头痛、心悸、出汗、脸部潮红等现象，主要是此种瘤会分泌许多神经传导物质，使得血管收缩而产生症状，验血或尿可测知过多的神经传导物质，摘除肿瘤病情即可治愈，此种病例约占高血压的0.5％。
（4）原发性高醛固酮症此种荷尔蒙会贮积钠盐，造成血压升高，临床上只有低血钾、血中醛固酮极高而肾素极低的现象，大部分病因是肾上腺皮质腺瘤，只要摘除则病人即可以痊愈，它所占的比率为0.l％。
（5）其他内分泌病患如甲状腺机能亢进症等亦可引起高血压，但病人还有其他明确的病症，较容易分辨。
什么样的病人要怀疑有“继发性”高血压呢？下面几点可供参考：
①高血压在30岁以前或50岁以后发病者。②在上腹部可以听到血管杂音者。③需用多种药物才有办法控制或仍无法控制血压者。④原本容易控制的血压突然恶化者。⑤有肾功能或尿液异常者。
有这些问题的高血压病人应做详细的检查，确定病因对症治疗，以免除长期吃药的痛苦。
高血压患者要慎用药物
地中海地区第六届心脏及心脏外科研讨会上，专家们一再告诫高血压患者：慎用药物。据说，目前在西方国家中，高血压患者约占人口总数的20％，但是，其中一半的人实际上可以完全不需要药物帮助而得到自愈。专家们说，蔬菜、水果和鱼，是控制血压的最好食谱。在高血压患者队伍中，大多数的血压并不特别高。他们可以通过调整饮食、戒烟戒酒和减轻体重使血压恢复正常。至于药物，专家们指出，目前防治高血压的药物有四类，不同药物有不同的治疗对象，高血压患者应该避免滥用。有些人喜欢用阿司匹林来防治高血压，这种习惯应该改变。只有那些发生过心肌梗塞或做过心脏手术的人，才有必要服用阿司匹林。
高血压病患者须在专科医生指导下用药
高血压病是一种慢性病，需要长期、耐心的药物治疗，在此过程中，病人必须听从医生的指导，确保用药安全、有效、合理。
降压药物种类很多，各有特点和不同的不良反应，高血压病人也存在着明显的个体差异，所以，必须在医生的指导下，根据血压水平、年龄、有无合并其他疾病等综合考虑，选择不同类型的降压药物进行个体化治疗。对于是否需要开始服药，服什么药，怎样服药等都必须遵医嘱进行。在药物治疗的过程中，患者和家属还要主动与医生沟通，对一些常用降压药的作用、不良反应有所了解，用药过程中有什么不适或好转等情况，也应及时与医生沟通，并定期到医院复查检验，这有助于医生根据患者病情的变化调整用药或治疗方案，从而达到最好的治疗效果。
目前治疗高血压病主要从两方面着手：一是针对高血压病的诱因，如精神紧张、高钠盐饮食、高脂血症、酗酒、吸烟、肥胖等采取非药物疗法。二是针对高血压病的病理生理变化采用药物治疗。非药物疗法对各型高血压都有益处，但仅能使部分轻型高血压降至正常，大多数患者仍需采取包括使用药物在内的持之以恒的长期治疗，治疗的目的是将血压控制在正常，或者尽可能接近正常，以减少与高血压病相关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。
医学专家通过多年研究证实，高血压病患者治与不治，后果截然不同。经过专科医生指导，及时而又恰当地、积极地、长期地、规律性地治疗的病人，能减轻因高血压而引起的头痛、头昏、心悸、失眠等症状，减少由于持续性高血压所引起的心、脑、肾等重要生命器官的功能障碍及其可能发生的器质性改变，有利于控制高血压、预防并发症，提高病人的生活质量。同时，在经济上，长期服用降压药的支出也远远低于高血压病引起并发症时所需的费用。
高血压降压治疗方法
辨证处方
（1）如见眩晕头痛，面红日赤，口苦烦躁，便秘尿赤，舌红苔黄，脉弦，为肝火亢盛，方用龙胆泻肝汤：龙胆草9克、山桅9克、黄芩9克、生地15克、木通6克、车前子12克、当归12克、泽泻12克、柴胡12克、甘草6克。
（2）如见眩晕头痛，腰膝酸软，耳鸣健忘，手足心热，睡眠不佳，舌红苔薄，脉弦细数，证属阴虚阳亢，方用镇肝熄风汤：怀牛膝15克、龙骨30克、生白芍15克、天门冬12克、麦芽12克、代赭石15克、牡蛎30克、玄参15克、川楝子12克、茵陈9克、甘草6克、龟板15克。
（3）如见眩晕头痛，耳鸣，腰膝酸软，舌淡或红，苔白脉细，证属阴阳两虚，方用二仙汤：仙茅12克、仙灵脾12克、巴戟天12克、知母9克、黄檗9克、当归12克。
（4）如见胸闷，胃口欠佳，苔白腻，脉滑，证属痰湿壅盛，方用半夏白术天麻汤：半夏12克、白术12克、天麻12克、陈皮9克、茯苓15克、甘草6克。
（5）桃仁12克，杏仁12克，栀子3克，胡椒7粒。
用法：上药共捣烂，加1个鸡蛋清调成糊状，分3次用。于每晚临睡时敷贴于足心涌泉穴，白昼除去。每天1次，每次敷一足。两足交眷敷贴，6次为1疗程。
（6）茺蔚子10～15克，桑树枝10～15克，桑叶10～15克。
用法：上药煎汤1500毫升，稍凉至不烫脚时，倒入脚盆，把双脚放入药液浸泡约半小时，洗后上床休息。
（7）芹菜100克，大蒜5瓣，洋葱5片，番茄1只，去皮荸荠5只，共入锅加水4小碗，煮沸后用温火煎至1小碗，睡前一次喝下，连服数次即可见效。
（8）花生叶治高血压
花生叶煎汤当茶饮，可降低血压，控制血液中胆固醇含量，从而防止动脉硬化。
常用中西药
（1）珍菊降压片：每日3次，每次2片。
（2）洛丁新：每次10～20毫克，每日1次。
（3）卡托普利：每次12.5～25毫克，每日3～4次。
（4）科素亚：每次50毫克，每日1次。
（5）络活喜：每次5毫克，每日1次。
（6）硝苯地平控释片：每次30～60毫克，每日1次。
针灸疗法
（1）体针法：常取合谷、曲池、足三里、内关、三阴交、阳陵泉、风池等穴。实证用泻法，虚证用补法，每日1次，留针20分钟。
（2）耳针法：常取降压沟、肾上腺、耳垂、耳尖等穴，用中、强刺激，每日1次，留针1～2小时。亦可用埋针法，用王不留行子代替埋针。
（3）梅花针法：轻叩头部、脊柱两侧，每日或隔日1次，每次15分钟，7～10次为1个疗程。
推拿疗法
保健按摩，如洗面、揉叩头皮、浴眼、擦鼻、叩齿、梳头、鼓耳、抚枕后、举手、搓腰眼、揉腹、练腿、搓脚心等都有疏导气血、扩张血管、降低血压、改善症状的作用。每日2次，每次3～5分钟。
体育疗法
太极拳动作柔和，动中有静，刚柔相济，内外结合，上下相随，能调整人体机能，使血压下降。打太极拳需在空气新鲜时进行，要循序渐进，持之以恒。
食物疗法
食疗常选用海带决明子汤、芹菜苦瓜汤、羚羊角冰糖饮、珍珠母粥、决明子粥、罗布麻茶、山植决明子汤、菊花芹菜豆腐干、天麻甲鱼、夏枯草茶、向日葵盘玉米须煎、菊花茶、黄瓜秧饮、醋泡花生米等。
推穴法
推刮桥弓穴，每日3次，每次15分钟；每次只能推一边，交替从上推刮到下（跷弓穴：当头例转时，从耳后到锁骨头有一条肌肉突出颈侧，整条肌肉即是）。
敷穴法
吴茱萸研末，拌以醋或凡士林，贴敷于脚底涌泉穴，每晚更换。涌泉穴位置：在脚底前1／3中间凹陷处。
外治疗法
（1）佩药、药枕法：可选用野菊花、磁石等做成药帽、药枕或香袋，睡觉时或随身携带使用。
（2）握药法：用芒硝6克、生石膏（研细）15克、冬桑叶50克（捣烂）。上药和匀，摊于手心中握紧。每日2～3次，每次30分钟左右。
（3）磁疗法：将磁碳片、磁带贴于曲池、内关、足三里等穴位，每日12小时，l～3个月为1个疗程。
高血压主要降压新药
目前在我国医药市场上可购买到的抗高血压药物的缓释制剂有硝苯地平缓释片、压宁定缓释胶囊、心得安缓释胶囊；控释制剂有硝苯地平控释片、尼卡地平徐放剂等。这类药物由于在剂型上进行了改进，使短效药物可起到长效的作用，从而能达到持续平稳降压的目的。服用此类药物时，不可嚼碎或压碎后服用，否则便起不到长效作用，一般应避免与葡萄、果汁同服。常用的几种新剂型药物的服用方法为：
（1）波依定（非洛地平缓释片）钙拮抗剂，口服，每日1次，初始剂量为5毫克，最大剂量为每日20毫克，清晨少量进食后用水整片吞服为好，不可分割服用。
（2）恬尔心（地尔硫革缓释片）不能分割服用，需每隔12小时服药1次。对于夜间血压明显低于日间血压者，应酌情在医生指导下，根据动态血压的结果选择最佳的服药时间，以免夜间血压过低。
（3）异搏定（缓释维拉帕米）可用于各种程度的高血压，尤其是老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。每日1次，120~240毫克，可分割成半片服用。应在进食、喝水或喝牛奶后服用，若在空腹时服用，则会影响药物释放度，引起胃部不适。
（4）拜新同（硝苯地平控释片）硝苯地平控释片可在24小时内接近恒速释放，且不受胃肠道蠕动和PH值的影响，24小时服药刃次即可，不受就餐时间限制。
（5）怡方、代文（缬沙坦胶囊）是一种强效和特异性的血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，主要用于血管紧张素转换酶抑制剂治疗后发生干咳的高血压病患者。可以改善高血压患者中较常见的性功能障碍。突然停药无血压反跳或其他不良反应。长期给药无积蓄作用。口服，每日1次80毫克，2~4周后酌情可增加至每日1次160毫克。维持量为每日亚次80~160毫克。
（6）络活喜、施慧达（氨氯地平）钙拮抗剂，直接舒张血管平滑肌，具有抗高血压作用，主要用于治疗高血压和缺血性心脏病，作用时间长，达到稳定的降压作用时间也较长，一般需4~7天。治疗高血压和心绞痛的初始剂量为5~10毫克，一天只需服用1次，能维持降压疗效达24小时以上。根据患者的临床反应，可将剂量最大增至10毫克，一般情况下在早餐前后1小时服用为好。
（7）洛汀新（依那普利）长效血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，降低血管阻力而降压，适用于中、重度原发性高血压病。每日10毫克，口服。
（8）蒙诺（福辛普利）长效血管紧张素转换酶抑制剂，降低血管阻力而降压，适用于中、重度高血压病患者。每日5毫克，口服。
降压药要合理使用
临床证明，将血压控制在合适的水平（HOT研究通过设定治疗后舒张压≤90毫米汞柱、≤85毫米汞柱、≤80毫米汞柱）十分重要，这对于减少中风、冠心病、肾功能衰竭等严重后果有重要意义。
如何达到将血压控制在合适的水平呢？常用的降压药物有利尿平、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂及α受体阻滞剂。据研究，由于个体对各类降压药的反应差异很大，单服一种降压药的疗效仅有50％左右，即有一半的人无效。如果将两种或两种以上的药物联合应用，降压效果将明显增强，从而更容易在较短的时间内达到“目标血压”。高血压病患者应如何合理使用降压药，研究者认为，最好先请医生做全面检查后，由医生为你选择最佳治疗方案。
新近美国高血压病治疗专家戴维·希威克维克通过研究证实，高血压患者如果通过服用降压药，把舒张压下降到70毫米以下，心肌梗塞的危险可能会随之大增。据此，希威克维克医生告诫高血压患者服用药物降压应有“度”，即降压须控制在适度范围内，不然的话，反而会损害健康，甚至危及性命。
降压药的不良反应
几乎所有的药品都存在着程度不同的不良反应，降压药当然也不例外。
用药后血脂升高了怎么办
许多高血压病患者通过药物治疗，血压控制得比较满意，但其血脂水平和血液黏稠度却出现了增高现象。可引起血脂升高的降压药物有双氢克尿噻、复方降压片、心得安等。有些患者服用了这些药物以后，血压缓慢下降，但血液中的胆固醇和甘油三酯却呈明显增高趋势，对控制血液黏稠度极为不利，由此，也很容易发生血管栓塞，引发缺血性心脏病和缺血性脑中风。因此，服用上述药物降压的同时，应定期检查血脂浓度，发现血脂增高或血液黏稠度增高时，注意加服一些降血脂和降低血液黏稠度的药物，或改换其他降压药，以保证高血压病的治疗更趋于完善。
用药后出现性功能障碍怎么办
长期服用甲基多巴、哌唑嗪、肼苯达嗪、安体舒通、双氢克尿噻等抗高血压药物均可导致性功能障碍，一般在3名高血压伴性功能障碍的患者中，有2名是服用降压药所致。而转换酶抑制剂类降压药（如卡托普利等）对性功能尚未发现特别明显的影响。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦（代文）不但可以有效地控制动态血压，而且对性功能也有一定的保护和改善作用，可在一定程度上使男性高血压病人的性生活质量得到改善。
用药后出现咳嗽现象怎么办
有20％的病人服用某些抗高血压药物，特别是服用血管紧张素转换酶抑制剂后出现咳嗽，甚至剧烈的干咳，并不得不为此而停药。怎样处理这一常见的问题呢？首先要排除其他原因引起的咳嗽。一旦确定了患者所发生的咳嗽确为服用降压药物所引起，可考虑换用其他种类的抗高血压药物，如钙拮抗药、β受体阻滞药等，同样能达到降压的疗效；如果病人有糖尿病、肾功能损害或肾功能不全、左心室肥厚、心功能不全等心血管疾病，必须在应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗时，应给病人讲明药物咳嗽的不良反应要低于它的治疗效果，如果咳嗽轻微，一般不停药；如果病人的病情很重且对血管紧张素转换酶抑制剂的咳嗽不良反应又不能忍受时，就应该及时换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。
用药后出现皮肤潮红症状怎么办
有10％~20％的患者（女性高于男性）用钙拮抗药后可出现不同程度的皮肤潮红，特别是钙离子拮抗剂更为明显。此外，这种不良反应的发生常与用药剂量有关，用药量越大，出现的可能就越大。反复皮肤潮红可引起周围血管调节功能障碍。因此，一旦服用某种钙拮抗药出现皮肤潮红时，就应考虑更换其他药物。如因治疗需要必须继续服用时，则应由医生酌情处理。
用药后出现头痛头晕、疲乏无力现象怎么办
短效钙拮抗药如硝苯地平等以及某些血管扩张剂如酚妥拉明等可引起头痛、头晕、心慌等不适。哌唑嗪可引起直立性低血压及晕厥。疲乏无力则主要见于长期服用利尿降压药（特别是排钾利尿降压药如双氢克尿噻等）和β受体阻滞药（如心得安等）的病人。如果这些不良反应尚能忍受，且药物疗效又确实很好，可继续坚持使用；如果不能忍受，可以通过复方联合用药后加以矫正。
用药后出现下肢浮肿怎么办
血管扩张药长期应用后可出现下肢浮肿的不良反应，联合小剂量利尿降压药后可消除此不良反应，并增强降压效果。
用药后出现精神障碍怎么办
甲基多巴、可乐定、利血平、胍乙啶、复方降压片等降压药均可抑制中枢神经，引起病人嗜睡、反应迟钝、记忆力下降，老年人长期服用还可导致抑郁症。可以通过服用B族维生素等保护神经的药物辅助治疗，也可以通过增加富含B族维生素食物的办法减轻症状。
用药后出现恶心呕吐现象怎么办
恶心呕吐是化学药品最常见的不良反应。利血平、胍乙啶、降压灵等药物可促进胃酸分泌，诱发或加重胃溃疡，有些降压药还会导致病人的食欲减退。防治这些不良反应的方法是少吃多餐，吃些容易消化的饮食，不要吃过甜的、辛辣的、油腻的和气味不正的食物，吃些略咸味的点心和食物也可以起到一定的防治作用。
用药后出现便秘怎么办
可多饮用温水和热水来松弛肠道。膳食中要多增加一些含纤维多的食物，如糙米、麦片、蔬菜、水果、蜂蜜等。适当运动如散步、做操等对缓解便秘也有帮助。
用药后腹泻怎么办
少吃多餐。不吃易引起腹泻和腹痛的含纤维多的食物。避免用咖啡、茶、酒和甜食。避免吃油炸的、油腻的和辛辣的食物。补充水分，必要时服用止泻药。
用药后出现肝、肾反应怎么办
虽然绝大部分降压药都是经肝代谢肾排泄，但并不表示对肝肾都有损害。患者也可以考虑选用双通道排泄的药物，如洛汀新等。
高血压患者应正确把握用降压药的时间
人的血压波动是有规律的。经观察发现，轻、中度原发性高血压病人每日凌晨1~2时的血压为全天最低点，然后血压逐渐上升；早起6~8时为第一个血压高峰，8时后开始下降；中午12~13时为第二个低谷，然后血压开始上升；18~20时为第二高峰，也是全天最高之时，然后血压又逐步下降。
24小时平稳降压
高血压病人一定要按照血压波动规律及降压药物在体内作用时间合理用药，即：第一次用药时间要在早晨6时起床时。如果是中效药物，在下午5~6时服第H次；如果是短效降压药物，那些仅限于白天血压升高者应在中午12时、下午5~6时各加服1次。
清晨降压
为了控制清晨高血压，防止心脑血管事件发生，通常主张晨起即服长效作用药物。至于降压药物是饭前服好还是饭后服好，则要看摄取的食物是否影响药物的吸收程度和速度，或药物是否有明显的胃肠道反应。
使用长效药物
有条件的患者应尽量选用长效降压药。在长效作用药物中，钙拮抗药（如络活喜）空腹或餐后服用疗效相当好。血管紧张素转换酶抑制剂中，喹那普利、培哚普利（雅施达）、西拉普利、贝那普利与食物同服时，会减少或减慢吸收，空腹服用疗效好；福辛普利（蒙诺）、苯那普利（涪汀新）、依那普利、赖诺普利空腹或餐后服用，降压效果不受影响。
使用中效药物
中效降压药依那普利、非洛地平（波依定）、美托洛尔（倍他乐克）、尼群地平等在血液中维持的时间在10~12小时左右。如硝苯地平控释片，服用后能维持最低的有效血液中药物浓度在12小时以上，尼群地平也可以维持6~15小时，依那普利则可达11小时左右。服用这类药，l天可服用2次，大多数空腹服用较饭后服用起效快。不过，老年人、糖尿病患者或自主神经调节功能欠佳者为避免体位性低血压等不良反应，一般应在饭后或两餐之间服用。中效作用药物一般应选择早晨及午后2小时服药，可降低日间活动后升高的血压。对于夜间血压明显低于日间血压者，应酌情在医生指导下，根据动态血压的结果选择最佳的服药时间，以免夜间血压过低。
使用短效药物
短效降压药一般维持的时间在5~8小时左右，所以，一天必须服用3次，否则就不能保证有效的降压效果。这类药的维持作用时间不长，但起效作用时间却很快，如硝苯地平仅需3~15分钟、卡托普利需15~30分钟。所以，在遇到血压突然升高时，常用这些药作为急救药。需要注意的是：卡托普利（开博通）口服吸收受食物影响，如空腹服用可吸收60％~75％，餐后服用仅吸收30％~40％，故餐前1小时服用为好。硝苯地平、可乐定口服吸收良好，一般不受食物影响，空腹或舌下含服起效更快，一般应在血压明显升高时临时服用。拉贝涪尔（柳胺苄心定）由于同时阻断α受体和β受体，可引起体位性低血压、胃部不适等不良反应，老年人及糖尿病患者应在餐后服用。短效药服药次数多，容易被遗忘，缺失保护的时段将使人体处于危险状态。
除以上几类降压药外，对胃有刺激作用的药物需餐后服用，以减少空腹服用时胃部不适的症状，如吲哒帕胺一般应在早餐后服用。老年人如有餐后低血压反应者，应在两餐间服降压药。如偶尔忘记服药，且该药应在餐后服用，可在少量进食后补服药物。
降压药的更换
当所服用的降压药效果不理想，或出现了比较严重的不良反应，或有更好的新降压药上市时，就会出现替代更换原先服用的降压药的问题。更换降压药需要遵守下列原则：
是否需要更换药物应在医生指导下进行
更换降压药时，既要考虑降压效果的衔接，又要考虑预防心脑血管发生意外，不宜自作主张随意更换。
注意平缓换药
使用利尿降压药欲更换成转换酶抑制剂时，需先停用利尿降压药3天，再使用换用药物，如停用利尿降压药后立即使用转换酶抑制剂，有可能发生严重的低血压反应。强效降压药换成其他药物时，前者减半量使用，加上换用药物观察7~10天，如无不良反应则停用原来药物，并观察血压反应调整改用药物，否则，降压效果衔接不上，可使病情加重，甚至出现意外危险。
不要过于频繁换药
有些降压药服用1周左右才有降压效果，还有些降压药物服用1个月以后才可获得最大的降压作用，有的患者对此不够了解，误以为这些药物的降压效应不佳而频繁更换药物，这是血压控制不满意的最常见原因之一。再者，如果前面服用的药物在血液中还没有代谢干净就服用其他药物，也很有可能使两种药物发生互相作用，或产生不良反应。
高血压患者不宜服康泰克
康泰克是治疗感冒的西药，它的主要成分是苯丙醇胺和扑尔敏。苯丙醇胺能收缩鼻粘膜血管，可减轻病毒感染引起的鼻粘膜充血、肿胀，以改善鼻塞、流清涕症状。扑尔敏可减轻打喷嚏、流泪、流清涕症状，所以，感冒初起时服康泰克有显著疗效。
但是，康泰克中的苯丙醇胺可引起周身血管收缩，有些人服后会导致血压升高，高血压患者服用康泰克后容易引起头晕、头痛、眩晕等不适。所以，高血压、冠心病、动脉硬化患者最好不要服用康泰克，以免发生不良反应。
黄连素降压效果好
临床应用表明，多数高血压老年患者服用黄连素后，血压可降至正常范围。黄连素还可改善血流动力状态，减少对心脏及肾的损害，即使长期服用也无不良反应。研究发现，黄连素的降压作用与它含有的小檗碱有关。因为小檗碱直接作用于血管平滑肌，可舒张血管，促进血液循环。
高血压患者要常服降压药
高血压患者服用降压药，目的是使血压能尽可能地保持常态。降压药能降低病人血压，但不能根治高血压症。所以，病人一旦停服降压药，血压就容易上升。高血压患者必须坚持长期地持续地服用降压药，可能要服用一生。如果血压下降后，就随意停服降压药，隔一段时间，患者又会出现头晕、头痛、目眩，就是说，血压又升高了。有的病人虽无上述症状，没有异常的自我感觉，其实血压还是很高的，而脑中风的危险往往就在这种情况下发生。
高血压病人只要坚持服药，同时禁烟，少饮酒，注意低盐、低脂肪饮食，坚持适量体力活动，注意休息，保持心情愉快，血压才会自然下降。
高血压患者睡前勿服降压药
高血压病人切勿在临睡前服降压药。人入睡后，由于机体“生物钟”的控制作用以及人体处于安静状态，可使血压自然下降，较白天平均下降20％左右，尤以入睡后两小时最为明显。如果临睡前服了降压药，两小时后正是药的高效时间，加上机体血压自然下降，会导致心、脑、肾等重要器官供血不足，特别是脑部血流量减少、血流减慢，非常容易使血液中的血小板、纤维蛋白质等凝血物质附着血管的内膜上凝集成栓子，如果一支脑血管被栓塞，就会发生缺血性中风。可见，高血压病人，尤其是有动脉硬化的中老年病人，除医生有具体规定外，不要在临睡前服降压药。
高血压的长期治疗
治疗高血压，即控制血压和减少高血压造成的器官损害，一个人如果确诊为高血压病就要终生坚持治疗，控制血压，避免发生脑卒中、心肌梗死等严重并发症。
当今常用的降低血压药有β阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、α阻滞剂以及中药等。以上药物都各有其适应证及副作用，所以要谨遵医嘱。据从事心血管病多年的专家临床观察，认为高血压病需要较长时间（但并不一定是终生）服用降压药，大多数病人需长期甚至终身服用。因为服药时间太短血压不能得到很好控制，则不能防止由高血压引起的心、脑并发症，尤其是脑出血的发生。有些病人血压不高时，可停用降压药，如：
（1）当引起血压升高的一些因素得到长期较好的控制时，如坚持长期的体育锻炼、减肥、戒烟酒、清淡饮食、避免精神与体力过度劳累等，如血压已恢复正常，可将降压药减量，直至停用。
（2）当高血压病患者出现并发症如左心室肥厚劳损、心功能不全、心肌梗死或脑卒中时，病人血压可能降至正常，而不需再用降压药。
（3）部分老年高血压病患者，由于年龄进一步增大，心肌收缩力降低，血压可下降至正常，而不需继续使用降压药。
需要注意的是，患者在没有医生的指导下不可擅自停药。而且在停药期间要定时测量血压，一旦血压有所升高或患者出现自觉症状，应及时去看医生或继续服用降压药。
高血压治疗综合措施
美国的一项新的研究成果表明：高血压并非是一种疾病，而是由多种病变组成的综合征。它包括血压增高、血脂增高、动脉血管粥样硬化及相关的其他血液化学异常。血压高只是症状之一。这就回答了为什么相当多的高血压患者虽然长期服用降压药，但未能避免发生中风或冠心病的问题。控制高血压可降低心脑血管疾病，如中风、冠心病的发病率及死亡率，但抗高血压药物本身有一定副作用。那些无自我感觉的单纯性轻型高血压患者，可采用非药物综合性治疗，如低盐低脂肪饮食、肥胖者减重、适当的体育活动、避免激动、戒烟酒、保证足够睡眠等，这样经3～6个月，多数病人的血压可得到满意控制。同时要治疗其他病变，如降低血脂、血粘度等。
高血压治疗要注意的问题
需终生降压治疗
高血压病人常需要终生的降压治疗，在治疗达到目标血压后，仍需长期服药，并定期随访血压，监测其他危险因素和心血管疾病的变化，可根据具体情况作适当调整，但不宜频繁更换降压药物。如无必要，不应突然停药或换药，以免产生血压的反跳现象。
根据不同病情合理用药
各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分级、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等）及其他冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。
可小剂量，联合用药
对缓进型高血压患者，首选药有利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，可根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：①通过协同作用提高疗效：②减少各药剂量使副作用减少。
需注意不良反应
应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力学异常（增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。
依据动态血压测定结果正确用药
近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。
对患病多年者不宜强求降压
在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者反会感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。
老年人用药应谨慎
对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在140毫米汞柱以下为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙啶、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。
急型高血压的治疗措施
急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。
高血压患者用药宜忌
凭感觉估血压
特别是长期高血压患者，由于对高血压产生了“适应”，所以即使血压明显升高，仍可不出现任何不适感觉。由此，可能延误治疗。
正确的做法是：高血压患者应主动定期测量血压，1~2周应至少测量血压1次。
用药不规则
病人有时服药，有时停药，不能持之以恒地治疗，导致血压不稳定。这可能导致一个时期使血压处在较高的水平，而持续高血压的存在，可造成心、脑、肾等重要脏器的损害。
正确的做法是：治疗高血压应坚持“三心”，即信心、决心和恒心，只有这样才能防止或推迟机体重要脏器受到损害。
血压一下降，立即停药
即服药——停药——服药，结果导致血压出现升高——降低——升高。这不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。
正确的服药方法是：服药后出现血压下降，可采用维持量，继续服药；或者在医生的指导下将药物进行调整，可以增减药物品种或服药剂量，而不应断然停药。
长时间服药而不定期复查血压
病人由于种种原因，如怕麻烦、出差等，不定期测量血压，却一味“坚持”服药，此即为“盲目治疗”。这可造成血压忽高忽低，或者根本没能控制高血压。此即为另一种现象——“无效治疗”，可能使患者出现不适感，并且易产生药物副作用或耐药性。
正确的做法是：定期测量血压，按血压的高低与周身情况，决定用药种类和用药剂量，并随病情加以调整。
单纯依赖降压药，不做综合性的治疗
高血压的病因多属诸多因素造成的，因此，治疗也需要采取综合性的措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。
正确的做法是：除选择适当的药物外，还要注意劳逸结合，饮食宜少盐，适当参加文体活动，避免情绪激动，保证充足睡眠，肥胖者应减轻体重等。
忽视降血药的作用
有些患者认为降压药属于“顶药”，服不服药没多大差别。有80％以上的高血压患者为原发性高血压（原因不明的高血压）。长期血压增高本身即可引起心、脑、肾的损害。
正确的做法是：认清降低血压的意义，积极控制高血压。
过分迷恋一种药
盲目长期迷恋于一类降压药是不对的。这类病人过于信赖某种药物，不愿更改，不讲究实效。
正确的做法是：在医生的指导下，根据病程、年龄、个体差异、脏器功能等情况，选择适合的药物治疗。
不求医，自行购药治疗
目前，治疗高血压药物多达几十种，各有适应证和一定的副作用，自行购药服用，采取“对号入座”的方式治疗高血压，是极为不安全的。
正确的做法是：先经医生诊断，做必要的检查，包括心、肝、肾等脏器的功能测定，然后进行治疗。
忽视血压偏高
有些病人觉得自己血压只是偏高，自认为不值得治疗。事实是轻度高血压同样会对机体产生不利影响。
正确的做法是：密切观察病情的发展，给予包括药物在内的综合性预防和治疗。
一味追求正常血压
有些患者不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。老年人（指60岁以上者），均有不同程度的动脉硬化，为此偏高些的血压，有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。如果不顾年龄及病人的内在情况，而一味要求降压到“正常”水平。势必影响上述脏器的功能，反而得不偿失。
正确的做法是：根据病人的年龄、脏器的功能情况，将血压降到适当的水平，特别是老年人，不可过度降低血压。
高血压患者不宜长期服用阿司匹林
阿司匹林过去是用于治疗感冒、发热、头痛等症的常用解热镇痛药。有人研究发现，阿司匹林还能阻止血小板凝集，从而有效地预防血栓致脑梗塞、心肌梗死。任何事物都有两面性，阿司匹林的危害是在某种情况下可能导致原来患有出血性疾病者出血不止，还有可能刺激胃黏膜而导致溃疡病。
同时，女性高血压病患者，大多有不同程度的肾功能损害，而阿司匹林会严重影响肾血流量，极有可能导致并加重肾功能损害，还可能导致出血倾向的加重。所以，凡血压高于170／110毫米汞柱，患有严重动脉粥样硬化的女性高血压患者，一般忌长期服用阿司匹林，而近期发生过由高血压引起脑出血的女性患者，也不应该使用阿司匹林，以免诱发或加重脑出血。
另外，高血压病患者合并有肝病、胃病、糖尿病、哮喘病等，也不宜长期服用阿司匹林。
高血压病的死亡原因
高血压病的早期症状不明显，但是，高血压病对人体的危害很大，有人称之为“无声杀手”。因为高血压病发生死亡者，皆因其并发症，急诊死亡病例多见于脑血管病和心血管病，如脑出血、脑梗死及充血性心力衰竭等，高血压引起肾脏损伤者，可能因尿毒症而死亡，高血压病病人与冠心病的发病有密切关系，高血压病病人因为冠心病而死亡者，除心源性猝死外，尚有因为急性心肌梗死并发心力衰竭、心律失常、休克等而死亡。有学者专门统计140例高血压病人的死亡原因，74％死于脑血管病，22％死于心力衰竭，4％死于尿毒症。因此，应该重视高血压病的早期治疗，可以减少并发症，从而可降低高血压病的死亡率。及时救治急性脑血管病，如高血压性脑出血、高血压脑病等，正确治疗高血压病引发的充血性心力衰竭，也是降低高血压病死亡率的重要措施。
老年高血压治疗五不宜
高血压的发病率随年龄增加而增多，65岁以上的患者约占高血压病人的35％。老年人血压增高的特点是以收缩压升高为主，舒张压往往不高或相对偏低，随年龄增长收缩压逐步升高，而脉压差增宽，血压波动性大，易发生体位性低血压等。加之老年人生理功能减退，因此在治疗老年高血压时应注意：
不宜降压过猛
老年高血压患者多有全身动脉硬化，过猛、过速、过低降压，会影响重要脏器的血液供应，出现心、脑、肾等缺血而诱发肾功能不全、心绞痛或脑血管意外。因此，治疗时应注意在数天内使血压逐渐下降。
不宜用药过滥
老年人对不同的药物可能都有效，目前尚不能肯定哪种药物最为有效，因此应尽量使用单一种类药物治疗，先从小剂量开始，以后根据血压及治疗反应再决定增减剂量，并经常测量立位血压，警惕直立性低血压的发生。总之，用药不宜过滥，应尽量简单，投药方便，以便长期治疗。
不宜剂量过大
老年人体内水分减少，而脂肪含量相对增加，药物在体内的分布就有所改变。老年人血浆蛋白的降低，药物与蛋白对合减少，使具有活性的游离药物浓度增加，同时肝脏对药物的灭活能力降低，而且随年龄增长，肾脏的排泄功能减退，以上改变均导致同剂量的药物在老年人中血药浓度偏高，不良反应率增加。因此用药剂量应控制在常规用量的1/2～2/3左右。
不宜忽视药物副作用
老年人心肌收缩力和窦房结功能已减弱，应避免单独使用具有抑制心肌收缩力和影响心脏传导系统的降压药。有些老年人对利尿剂的失钾作用较敏感，通常主张常规补钾，与保钾利尿剂联用，以免造成水电解质紊乱。
不宜仅仅依赖药物
中度限盐对降压有效，世界卫生组织建议每日摄盐量以3~5克为宜，而对高血压病人则应限制钠盐在每日2克以下，研究发现体重与血压呈正相关，故肥胖者应减轻体重，同时适当运动，如散步，慢跑也有助于血压下降。
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